Средство для повышения иммунного статуса, но пока только для мышей

Journal of Clinical Investigation в декабре опубликовал исследование ученых из UNC School of Medicine, результаты которого могут лечь в основу для разработки подходов повышения иммунного статуса у ВИЧ-инфицированных пациентов и качественно нового уровня контроля ВИЧ-инфекции.

Антиретровирусная терапия подавляет вирусную нагрузку ВИЧ, что способствует восстановлению иммунной системы, но до известных пределов и только тогда, когда человек получает АРВТ. Так как АРВТ не устраняет вирус полностью, то во многом и не решает проблему хронического иммунного воспаления, которое истощает T-клетки.

Используя гуманизированные животные модели ВИЧ-инфекции (мыши), команда профессора Lishan Su разработала специфические антитела к рецептору IFN-типа I. Инъекции данного антитела позволили снизить эффекты иммунной гиперактивации, что снижает в итоге и число целевых для ВИЧ Т-клеток.

IFN типа I (кислотоустойчивые IFN альфа , бета , омега и тау) - вырабатываются и секретируются большинством клеток в ответ на действие вирусов или дцРНК.

Частичная блокада IFN-I рецепторов при хронической ВИЧ-инфекции потенциально может не ослабить, а улучшить иммунный ответ T-лимфоцитов. И если в начале острой SIV-инфекции антагонисты IFNR (белка-регулятора) способствуют потере вирусологического контроля и прогрессированию заболевания, что уже было известно ранее, то в данном исследовании было обнаружено, что IFNR-блокада в хронической стадии ВИЧ-инфекции ведет к снижению иммунной активации , расширению ВИЧ-специфической функции CD8 + Т-клеток, а в итоге и к снижению вирусной нагрузки ВИЧ.

Подобный подход может оказаться средством для тех пациентов, где при успешной АРВТ не достигается должный уровень восстановления иммунитета, также данный подход позволит снизить объемы резервуаров для ВИЧ в T-клеточном звене и нормализовать противовирусную функцию данного звена.


  • Zhen A, Rezek V, Youn C. и др. «Targeting type I interferon-mediated activation restores immune function in chronic HIV infection» J Clin Invest. 2016 Dec 12.

НЕ нашла нигде ответ на свой вопрос. Поняла, что если клетки очень сильно упали то им тяжело подниматься, но не поняла, поднимутся ли , например лет, через пять (при современной терапии)? Каковы те самые известные пределы до которых поднимаются с низкого старта? В этом направлении идут данные исследования? Насколько лучше стала ситуация для тех, кто поднимается с низов ? Влияет ли современная терапия на эту ситуацию. Вопрос возник, потому что нашла статью о том, что у кого низко упали клетки, у того они могут никогда выше 200 не подняться. Эта информация актуальна?

pdврач, редактор

Очень индивидуально. В среднем – чем ниже старт, тем хуже рост и иные аспекты, скажем так – структурная нормализации иммунитета есть всегда, если терапия эффективна.

Вот это вот хроническое иммунное воспаление, которое истощает T-клетки. является ли причиной раннего начала АРВТ выше 900 сd4 клеток?

pdврач, редактор

Является причиной рекомендаций, но не только это, в т.ч. и это.

Тем ни менее В целом НИОТ хорошо переносятся, однако способны вызывать отдаленные побочные эффекты (угнетение костного мозга, лактацидоз, полинейропатию, панкреатит, липоатрофию). Эти эффекты НИОТ обусловлены токсическим действием на митохондрии. Встраивание «дефектных» нуклеозидов нарушает метаболизм митохондрий и они разрушаются Или есть современные препараты, которые не разрушают костный мозг?

pdврач, редактор

NRTI-sparing режимы, ждемс. Будут.