Новостные ленты на днях пестрили заголовками о том, что ВИЧ побежден учеными из Германии, впрочем, англоязычные новостные ленты были куда более осторожными в формулировках. Попробуем разобраться, что же сделали исследователи из Дрезденского технического университета (TUD), и о чем писал журнал Nature Biotechnology в феврале.

Специалисты исследовательского центра из Национального института аллергологии и инфекционных заболеваний (NIAID) создали белковую молекулу, которая способна активировать резервуары ВИЧ, что может облегчить их уничтожение.

Белок VRC07-αCD3 имеет два активных конца, один способен связываться с CD3 рецептором T-лимфоцитом, активируя его тем самым, другой же активный центр молекулы способен связываться с более чем 90% известных штаммов ВИЧ.

В начале прошлого года журнал Nature опубликовал результаты исследования, показавшего, что виновником гибели 95% CD4-лимфоцитов при ВИЧ-инфекции является иммунный ответ организма на присутствие вируса иммунодефицита. 27 августа в журнале Cell Report опубликовны дальнейшие исследования команды из Gladstone Institute of Virology and Immunology, которые пролили свет и на то, какие именно лимфоциты гибнут, а какие выживают в процессе «иммунных войн» при ВИЧ-инфекции.

В октябре Genes & Development опубликовал результаты исследований группы ученых из Калифорнии (The Salk Institute for Biological Studies) и Огайо (Case Western Reserve University School of Medicine), которые выделили и изучили функцию белка, участвующего в процессе репликации вируса иммунодефицита человека. Изученный белок Ssu72 взаимодействует с известным вирусным белком, кодируемым геном tat, а функции последнего являются неотъемлемой частью жизненного цикла ВИЧ. Также регуляторный белок транс-активатор tat связывают с рисками злокачественного перерождения клеток при ВИЧ-инфекции.