kargyraa

Аватар пользователя kargyraa

История

Время участия
1 год 6 дней

Комментарии пользователя

Я как-то не заметил, чтобы Gilead пытался податься с NDA на 2 и 3 генотип, это тоже влажные фантазии ваши.
Зачем Вы регулярно перевираете меня?
Речи про NDA и вообще про североамериканские органы здравоохранения не было. Речь шла о том, что Gilead успешно зарегистрировал фуфломицин ледипасвир для терапии генотипов 2 и 3 в Португалии
http://www.natap.org/2016/EASL/EASL_43.htm
И эффективность соф/леду на 3-ем генотипе нарисовали под это дело в 146%.

Зачем Вы регулярно врёте в самых легко проверяемых вещах? Фу таким быть!

Gilead никогда не участвовал в финансировании данного сайта

  • Веб-сайт www.arvt.ru создан в 2010 году и является некоммерческим проектом Фонда развития межсекторного социального партнерства
  • http://arvt.ru/about.html

  • Партнёры Фонда развития межсекторного социального партнерства
    http://spdfund.org/view/partners/
    ...
    Gilead Sciences, Inc.
    ...

Повторюсь. Не считайте себя умнее всех.
Выяснить спонсоров данного проекта в состоянии любой за пару кликов мышкой.

Не считайте себя умнее всех. Ваша истинная мотивация участия в споре о ледипасвире стала очевидной с первого же сообщения.

И Вам не хворать. :-))

А ведь Вы полезли спорить не с тем, что у ледипасвира отсутствует какая-либо противовирусная активность в отношении генотипов 2 и 3. (Вы не хуже меня это знаете.)
Вы полезли опровергать высказанное мною мнение, что Gilead, участвующая в финансировании данного веб-сайта, не чурается давать взятки медчиновникам по всему миру за регистрацию своих препаратов и даже фальсифицировать результаты КИ, как в случае с продвижением фуфломицина ледипасвир в схемы терапии генотипов 2 и 3.

Это отсыл к , полный текст. 16 из 25 (64%) SVR12. Теперь, вероятно мне же нужно найти мотнотерапию SOF для GT3? )))
Согласно Вашей ссылке, 12 недель соф/леда по ГТ3 - 64% (16 из 25)
К Вашему сведению, 12 недель монотерапии софом - about 60% of treatment-naive genotype 2/3 patients.
About - это около. Причём около - в любую сторону. При выборке 16 из 25 считай, что те же 60%.

Таким образом, Вы же и подтвердили мои слова, что ледипасвир не имеет вообще никакой активности против генотипов 2 и 3.
С Вашей стороны не худо бы и извиниться передо мной за бестактность.

P. S. Ваше сравнение неотъемлемого исследования Viral load reduction из протокола I фазы КИ ингибиторов с карканьем вороны опускаю - в конце концов, сложно требовать от участкового психиатра научной грамотности.

что-то не нашел я там тесных связей с минобороны сша
Вы просто невнимательно читали. Статистику подбивал Department of Veteran Affairs
Received December 24, 2015; accepted April 20, 2016.Additional Supporting Information may be found at onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.28625/suppinfo.Published 2016. This article is a U.S. Government work and is in the public domain in the USA

Potential conflict of interest: Nothing to report.

Как видите, источник - более чем авторитетный.

а,казалось, разоблачение было так близко: "ах,вот они чем занимаются - софольдом!" ))
Я не совсем понял, о каких разоблачениях идёт речь - "Скандалы, интриги, расследования" ищите на НТВ.
У Вас имеются какие-то конкретные возражения по отчёту, подготовленному американским Департаментом по делам ветеранов?

Опять шлангом прикинулся.
Во-первых, я с Вами на брудершафт не пил, чтоб Вы мне тыкали, да ещё и в грубой форме.
Во-вторых, Юпитер, ты сердишься — значит, ты не прав.

Я показал, что утверждение ложное
Ничего Вы не показали, кроме собственного плохого воспитания.

Вот в этой картинке, если дошли бы до источника – прочерк = нет данных.
Я знаю. Потому и задал Вам один простой и чёткий вопрос: как меняется вирусная нагрузка по генотипам 2 и 3 в первые несколько дней монотерапии ледипасвиром (90 мг). (Viral load reduction.) Это стандартный показатель I фазы КИ любого ингибитора. Раз Гилеад проводила КИ соф/леда по 2-ому и 3-ему генотипу, значит, данные по этому показателю должны быть. Viral load reduction при монотерапии - красноречивый показатель, что ингибитор не фуфломицин.
Ответа на свой вопрос я от Вас так и не дождался, а дождался хамства и обвинения во лжи.

EC50 выше было, я давал.
И я его же давал - как раз в качестве доказательства полного отсутствия у ледипасвира в стандартной дозировке 90 мг активности по генотипам 2 и 3.
Но я от Вас просил не EC50, который сам же и давал, а более наглядного параметра - Viral load reduction в логарифмах. Вместо ответа - хамство.
Кстати, у симепревира по отношению к 3-ему генотипу тоже есть какое-то EC50 = 472 нМ, демонстрирующее, что для ингибирования генотипа 3 нужны лошадиные дозировки симепревира:
http://i84.fastpic.ru/big/2016/1021/4f/d71eefb928ce56fd88e9700926116d4f.png
При таком EC50 за неделю монотерапии 3-его генотипа стандартной дозировкой сима в 150 мг падение вирусной нагрузки - ноль целых хрен десятых:
http://www.hcv.ru/articles/stat/tables/rezistentnost-t3.png

При EC50=21..35 нМ за неделю монотерапии 2-ого и 3-его генотипов стандартной дозировкой леда в 90 мг результаты будут такими же - ноль целых хрен десятых. Собственно, потому и данных насчёт параметров леда по 2-ому и 3-ему генотипам в открытом доступе нет, что гордиться Гилеаду нечем.
Но если у Вас вдруг имеется доступ к протоколу исследования монотерапии ледипасвиром 2-ого и 3-его генотипов, где показано, что вирусная нагрузка на голом леде падает за несколько дней хотя бы на 1 логарифм, то я охотно внесу уточнение в свою формулировку с "никакой активности" на "низкую активность".

Я после Соф+Дак получил повышение холестерина на одну единицу.
Соф и рибавирин, будучи, как и тенофовир с абакавиром, нуклеотидными аналогами, тоже влияют на липидный профиль, но в меньшей степени, чем превиры.

Лоханулись как раз Вы с утверждением, что раз у вируса есть белок NS5A, значит, любой NS5A-ингибитор его ингибирует, но предсказуемо упираетесь в своей неправоте.
Я Вас просил доказать свою позицию, что ледипасвир якобы хоть как-то ингибирует NS5A-белок геноотипов 2 и 3, указав значение viral load reduction в логарифмах. Вы этого сделать не смогли.
В монотерапии ледипасвиром in vitro не было никакой разницы, травить штаммы генотипов 2 и 3 ледом или физраствором - на вирусную колонию это никак не влияло.
В ходе КИ соф/леда на генотипах 2 и 3 ни у одного потерпевшего вирусологическую неудачу не обнаружились терапийные мутации резистентности NS5A, поскольку лед никак не влиял на колонию. Зато все без исключения неудачники на соф+даке или соф/веле селекционировали в своём штамме NS5A-мутацию Y93H.

Ответьте на один простой и чёткий вопрос: как меняется вирусная нагрузка по генотипам 2 и 3 в первые несколько дней монотерапии ледипасвиром (90 мг). (Viral load reduction.) Это стандартный показатель I фазы КИ любого ингибитора.
Вот что имеется ввиду:
http://www.hcv.ru/articles/stat/tables/rezistentnost-t3.png
К примеру, из таблицы хорошо видно, что при монотерапии 3-его генотипа ингибитором репликации неструктурного белка NS3 симепревиром ВН падает на ноль целых хрен десятых несмотря на то, что геном генотипа 3 содержит белок NS3.

Не позорились бы.
Неструктурный белок NS5A есть в геноме не только вируса гепатита С, но и многих других РНК-вирусов семейства Flaviviridae, к примеру, в вирусах рода Pestivirus:
http://education.expasy.org/images/Pestivirus_genome.jpg
http://viralzone.expasy.org/all_by_species/39.html
Ингибитор NS5A-белка ВГС генотипов 1, 4-6 ледипасвир не ингибирует NS5A-белок ВГС генотипов 2 и 3, равно как не ингибирует NS5A-белок вируса диареи крупного рогатого скота или вируса классической свиной чумы. :-))
http://i82.fastpic.ru/big/2016/1004/eb/d17f1896d32a71afb6e06370c09a69eb.png
Для ингибирования репликации NS5A-белка "дикого" штамма генотипа 2 требуется 21 000 условных доз ледипасвира, генотипа 3 - 35 000 условных доз ледипасвира. А если штамм генотипа 2 или 3 имеет ещё и генотипическую резистентность ко многим NS5A-ингибиторам, то ой вэй... :-))

Гилеадовская "липа", что соф/ледом якобы можно эффективно лечить "трёшку", не нашла понимания ни у EASL, ни у AASLD:
However, this trial should be interpreted with caution because it has very limited data from a phase II single-center study and comprising a homogenous population which could limit the generalizability of the results. This, together with the high EC50 of LDV for genotype 3[30], has lead EASL and AASLD to not recommend SOF + LDV±RBV combination for genotype 3.
Как видим, фальсифицировать результаты КИ не чураются даже сверхавторитетные фармкомпании типа Gilead.

Если решитесь всерьёз опровергать, предъявите лабораторные значения viral load reduction на генотипах 2 и 3 при монотерапии ледипасвиром.
Вирусная нагрузка при монотерапии активными против того или иного генотипа ингибиторами падает за несколько дней на 3-4 логарифма (в 1 000 - 10 000 раз). Ну или хотя бы на >1,5 логарифма (в 50 раз), как у боцепревира. :-))
http://regist2.virology-education.com/2013/3HCVad/docs/06_Sarrazin.pdf

Где и кем? Ссылку, пожалуйста.
Это Вы с bobcat2 разбирайтесь - он фанат статинов.
На CROI регулярно идут тёрки по статинам.

А то, что ВААРТ буквально убивает липидный профиль, особенно это касается самого назначаемого российскими СПИД-центрами компонента калетра - давно секрет Полишинеля:
http://www.natap.org/2014/images/102714/102714-1/AGE46.gif

Я бы ещё хотел обратить внимание на то, что наиболее жёстко действует на липидный профиль семейство ингибиторов протеазы, а значительная часть лиц, получивших холестериновые проблемы на ПВТ ВГС, шла тройными схемами с использованием устаревающих ингибиторов NS3-протеазы симепревира и асунапревира. Обожаемая московскими ялитными гепатологами Викейра Пак, содержащая паритапревир/риторнавир, в этом смысле тоже не подарок.
Прогнозирую, если в РФ таки начнут массово лечить ВГС схемами с древним нарлапревиром/ритонавиром, жалобы на холестерин после ПВТ только участятся.

Из вышесказанного вытекает практический вывод: кто из нуждающихся в ВГС-теарпии особенно боится за собственный липидный профиль, должен избегать превиров в схеме первой линии. Пока нет никаких оснований полагать, что грядущие новинки второй половины 2017 г. глецапревир и воксилапревир относятся к липидному профилю мягче самого продвинутого ингибитора ВИЧ-протеазы дарунавира.

речь о том, что все они +\- пангенотипичные...
Ну а по Софольду - португальцы ,например, в своем национальном гайде его для все гт прописали

Ледипасвир не имеет вообще никакой активности против генотипов 2 и 3. При монотерапии ледипасвиром генотипов 2 и 3 в чашке Петри вирус даже не узнаёт о существовании данного ингибитора: что ледипасвир туда капни, что физраствор - эффект идентичен. :-))
Исследования на реальных людях показали, что эффективность соф/леда по генотипам 2 и 3 = эффективности монотерапии софом (60%), а эффективность соф/лед+рбв = эффективности схемы соф+рбв.
http://www.elpa-info.org/elpa-news---reader/items/sofosbuvir-demonstrate...
Хотите лечиться монотерапией софом по протоколу КИ 2012 г. - Ваше право. Но не сподвигайте на этот блуд читателей форума!
Касаемо португальского Минздрава - ну не только в РФ чиновники в белых халатах берут взятки от фармгигантов за проталкивание фуфломицинов в госпрограммы. Российские "гиппократы", вон, за откат выкупили у Мерк морально устаревший нарлапревир и теперь пытаются аннулировать патент на софосбувир, чтоб рубить капусту на 146%-ной схеме соф+нарлапревир/ритонавир, не платя ни копейки за соф Гилеаду.

По словам участника EASL и лидера пациентского движения за доступные дженерики Фримена, вирусологи научились подбирать для КИ идеальных с точки зрения исследуемой схемы пациентов. Сними патентную защиту с софа, проведи КИ соф+плацебо с результатом чуть выше монотерапии софом (скажем, 70% vs. 60%), и греби бабло по госконтракту. "Короли и капуста" О. Генри...
Тот, кто не понимает этих простых истин, будет понимать их через собственный горький опыт, когда, в результате Ваших бойких рекомендаций лечить "трёшку" соф/ледом, заимеет мутант резистентности на соф S282T, персистирующий до полугода-года.

Безусловно, интернет - источник дефицитной информации по медицине, подчас недоступной участковым врачам в госполиклиниках. Но одновременно это и помойка неверифицированных гипотез и откровенных шарлатанств. То генотипы 2 и 3 со ссылкой на "британских" учёных соф/ледом лечить предложат, то схему долутегравир+ламивудин наивным ВИЧ-инфицированным с ВН>100 000 копий/мл сватают, то 12-ым разведением маравирока навсегда ВИЧ излечивают...

Посчитайте индексы CTP и MELD, сдайте АФП. При 50 кПа может статься, что первоочередной задачей окажется не ПВТ, а трансплантация печени.
При MELD>18-20 однозначно в приоритете пересадка.

ВГС-ингибиторы - препараты одного семейства с ВААРТ. ВААРТ настолько негативно влияет на липидный профиль, что всем ВИЧ-инфицированным предписано принимать статины. Другое дело, что ВААРТ принимается пожизненно, а ПВТ ВГС - 12 недель. Но, значит, кому-то и 12 недель хватает для нарушения холестеринового обмена, тем более что лица с болезнями печени - сами по себе в группе риска по холестерину.
Отсюда простой вывод: ВГС, как и все прочие заболевания, лечить надо на ранних стадиях, не дожидаясь согласно рекомендациям ВОЗ/EASL фиброза Ф2. А то идёт на ПВТ человек с показаниями на пересадку печени, а когда даже успешно завершённая ПВТ не освобождает его от трансплантации, начинает в инете плодить миф о том, что это "гадкий" софосбувир довёл его до жизни такой.

Соф/лед - как раз таки самый слабый вариант. У 10% носителей генотипа 1b в вирусном штамме обнаруживается мутация резистентности Y93H, снижающая концентрацию ледипасвира в 1200 раз.
Таблица мутаций
http://i84.fastpic.ru/big/2016/1003/97/fd6611f58b70b1aea68244111d38f297.png

Таблица распространённости базовых (дотерапийных) мутаций
http://www.natap.org/2017/images/013017/013017-2/0130171.gif

Данные рутинной практики Минобороны США по соф/леду
https://www.researchgate.net/publication/301671429_Real_World_Effectiven...
Эффективность соф/леда без рибавирина у лиц с декомпенсированным циррозом в реальной практике - ниже 88%.

Продление ПВТ до 24 недель не имеет должной доказательной базы - лишняя трата нелишних денег.

Самый оптимальный вариант - 12 недель SOF/VEL+RBV(600 мг/сутки). Рибавирин - в капсулах. В таких дозировке и форме выпуска рибавирин нормально переносится. Я лично знаю людей с декомпенсацией, кто так лечится без наблюдения врачей.
Второй по оптимальности вариант - 12 недель SOF/DAC+RBV(600 мг/сутки).

Вот этого не будет закуплено при текущих установленных государством закупочных ценах, при чем, подчеркну – специально установленных так, чтобы не было закупки.
А что не так с закупочными ценами на калетру?
Я поделил сумму 3 392 383 995,00 рублей на количество упаковок 734 282 и получил 4620 ₽/упаковка.
Открываем Ваш любимый сайт:
http://aptekamos.ru/apteka/price.html?l=0&r=0&mt=2&mc=48255&apteka_name=...
Рыночная цена упаковки калетры - от 4500 ₽.

Каrgyraa , спуститесь с трибуны и подучите матчасть.
Васьвась, если Вы хотите конструктивную дискуссию, рекомендую Вам поднять уровень культуры общения...

Долутегравир очень эффективно подавляет ВН в генитальном тракте.
Если бы это было действительно так, то ViiV, используя неплохой профиль резистентности долутегравира и высокую переносимость препарата, давно бы проталкивала DTG в качестве ДКП, но этого не происходит.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4094112/bin/nihms598806f1.jpg

Монотерапия тивикаем - этого никто не рекомендует.
Васьвась, это ведь Вы писали:
А в перспективе вполне реальна монотерапия Тивикаем.в КИ она тоже хорошо работает.
Решили переобуться в прыжке? Бывает...

насчет Ламивудина это ваши фантазии. На этом сайте есть статья, в которой несколько КИ доказали равную эффективность Ламивудина и Эмтрицитабина.
Период полувыведения эмтрицитабина - более 30 ч; период полувыведения ламивудина - 15 часов. Изначально ламивудин регистрировался в дозировке 150 мг x 2 раза в день.
У эмтрицитабина класс тератогенности B, у ламивудина - C.
В нормальных странах тенофовир с ламивудином не сочетают - это решение для стран третьего мира для обхода патентной защиты на эмтрицитабин. Я ни за какие коврижки не променяю в качестве препарата для ДКП TDF/FTC на TDF/3TC.

все эти разговоры от неграмотности пациентов.....двойные режимы следует ожидать через пять лет
А в этом году не хотели?

Во-первых, потрудитесь дать точную цитату моих слов, которые якобы опровергаете. Я речь вёл сроках появления монорежимов в пролонгированогй форме и с высокой проникаемостью во все ткани организма.
Во-вторых, DTG+RPV не регистрируется как режим первой линии. В КИ, ссылку на которые Вы с таким воодушевлением запостили, говорится, что медианный срок вирусной супрессии на тройных-четверных схемах, при котором люди успешно переводились на двойной режим, 4 года! Однако превратное восприятие результатов КИ уже даёт свои негативные результаты, причём не только среди пациентов, но и врачей!
На соседнем форуме один из пациентов с подачи секты свидетелей долутегравира и согласия врача (!) исключил из схемы ABC/3TC+DTG абакавир уже спустя два месяца с начала первой в жизни терапии, едва достигнув н/о при базовой ВН=430 000 копий/мл! Нагрузка тут же вновь стала определяемой!
http://forum.u-hiv.ru/forum/4-5403-390174-16-1487247278
А ведь на том форуме ещё несколько человек с едва подавленной ВН изъявило желание зайти на двухкомпонентную схему!

Ваша секта свидетелей долутегравира начинает представлять не меньшую опасность, чем СПИД-диссидентство. У DTG неплохой профиль резистентности, однако уже спустя 48 недель с начала приёма схемы DTG+2НИОТ схема вылетает у порядка 10%; спустя 96 недель - у более чем 15%, причём доля вирусологических неудачи у лиц с базовой ВН>100 000 копий/мл ещё выше - более 20%.
http://www.arv-trials.com/first_line/eng/comp_INSTI-vs-INSTI/SPRING-2.asp
Тем, кто считает долутегравир неуязвимым для ВИЧ, посвящается:
http://www.natap.org/2016/HIV/062316_02.htm

Написал(а) kargyraa 17.02.2017 - 22:27 в теме Перспективы двойных режимов терапии

Вот это утверждение верно лишь отчасти. Тут есть как бы предположение, что в плазме свой уровень, в урогенитальном тракте — свой, и тем более в семенной жидкости, отдельно существующий. А это не так. Есть отличия, но связь жесткая. Неопределяемая ВН в плазме рано или поздно ведет к неопределяемой ВН и в тканях.
Екатерина, ссылаясь на данные неких исследований, утверждает, что это не так:
http://arvt.ru/forum/misc/term-339/6366#comment-113473

Написал(а) kargyraa 16.02.2017 - 18:17 в теме Перспективы двойных режимов терапии

Есть такие работы - у почти 20% женщин спустя 2 года эффективной АРВТ ВН в урогенитальном тракте определяемая.
Насколько помнится - именно ингибиторы протеазы (ИП) наиболее плохо её там снижали.

Дело не в ингибиторах протеазы как таковых. Большинство препаратов ВААРТ в принципе скверно проникает в цервикальные жидкости:

Тут, скорее, хорошо бы, оставаясь в рамках класса ИП, калетру на презисту заменить.

Написал(а) kargyraa 16.02.2017 - 18:12 в теме Вирус в эндометрии

Влияние ВИЧ на эффективность ВГС ПВТ препаратами прямого действия
Курс на 24 недели зря приобрели - это неоптимально ни по деньгам, ни по эффективности. 12 недель хватит. Но вот добавить к соф+даку третий ингибитор, допустим, асунапревир, в Вашем случае смысл имеется.
А лишние 12 недель соф+дака лучше продайте нуждающимся.

==SOF+DAC не самая оптимальная схема для 1b, у других статистика немного, но получше==
Статистикой не побалуете? :-))
О том, что профиль резистентности по 1b у дака лучше, чем у леда, уже устал повторять. Важнее то, что у врачей накапливается личная статистика по схемам, и она не в пользу леда.
http://www.hcv.ru/forum/viewtopic.php?p=2331409#p2331409
А вообще, лед и дак - ингибиторы одного поколения: искать между ними кардинальную разницу в отношении генотипа 1 едва ли есть смысл. По генотипу 1а лучше лед, по генотипу 1b - дак.
Если человек хочет усилить схему, то выбирать надо либо схемы с ингибиторами нового поколения типа соф /вел, либо схемы из трёх ингибиторов типа соф+дак+сим, соф+дак+асун.

А может, таки лучше с RBV:
http://www.natap.org/2016/images/120116/120116-2/HCV3.gif
http://www.natap.org/2016/AASLD/AASLD_125.htm

Слабовата схема соф+дак для генотипа 3.

Это не технологический предел близок, а Гилеад умыла руки, преждевременно отстранившись от дальнейших разработок ВГС ПВТ в надежде на тотальное превосходство соф/вел/вокса, которая не оправдалась.
Рассказать Вам, сколько классов ВГС-ингибиторов ждут своего часа? Ингибиторы циклофилина, ингибиторы NS3-хеликазы, NS5b-ненюки (пангенотипичный дасабувир 2.0), микроРНК-препараты, ингибиторы структурных белков E1/E2, пролонгировавнные формы для лечения за 1 день!
Геном ВГС можно ингибировать побелково, как для преодоления множественной резистентности, так и для резкого сокращения длительности курса ПВТ - весь вопрос в экономической заинтересованности фармгигантов. Сколько там лет защищён патент на лекарственную форму - 15? Самое позднее, к моменту истечения патентных сроков на нынешние ингибиторные нетленки пойдут те самые препараты новых классов, опровергающие Ваши рассуждения о "лимитирующей" сроки ПВТ биологии вируса.

впрочем, режим поразить результатами не смог
Г-н Антипин, ну нельзя же так явно "топить" за Гилеад! Начинаю подозревать Вас в конфликте интересов.
Сравнивать надо препараты одного класса: ингибиторы NS5a-репликазы - с ингибиторами NS5a-репликазы, ингибиторы NS3-протеазы - с ингибиторами NS3-протеазы. Давайте отдельно сравним глекапревир (почему, кстати, глецапревир?) с гилеадовским воксилапревиром, а пибрентасвир - с гилеадовским велпатасвиром? Давайте сравним схемы глек/пиб и вел/вокс? Как, нет такой схемы вел/вокс? А почему нет: не потому ли, что будет не шибко лучше грязопревир/елбасвира? :-))
Результаты КИ соф/вел/вокса продемонстрировали западение результатов на генотипах 1а и 3. Ваш любимый велпатасвир на генотипе 1а хорошо вышибается одиночными NS5a-мутантами Y93N и Y93H, есть проблемы и с L31M/V; мутант Y93H преследует вел и на тройке. Даже на самом простом генотипе 1b у вела есть проблема с типичным после неудачи на дак+асуне мутантом L31V/Y93H. Надо ли говорить, что у пибрентасвира проблем с этими мутантами нет?
На всех генотипах активность пибрентасвира в монотерапии на порядок выше, чем у вела!
На самом проблемном для ингосхем генотипе 3 глекапревир в 6 раз активнее вокса!
К осени будущего года Abbvie протестирует схему глек/пиб+соф и порвёт гилеадовцев на рынке ВГС как тузик грелку с учётом того, что софосбувир всё активнее обобществляется (патентные суды в ЕС и РФ), и доходы Гилеада от Совальди резко падают. Нынче усилить любую схему ПВТ софосбувиром дешевле, чем Ребетолом. В EASL2016 уже открыто добавили соф во все рекомендуемые схемы второй линии.
Мерк уже старается отгрызть у Гилеад рынок "троечников", поскольку "троечный" трипл гряз/елб+соф уже есть, а соф/вел/вокса ещё нет.
А AbbVie соберёт урожай с отчаявшихся рецидивистов с генотипами 1а и 3, которые, вопреки Вашим уверениям в стопудовости соф/вел/вокса, таки "плюсанут" на гилеадовском трипле. AbbVie уже собирает урожай, перелечивая после гилеадовской харвони по схеме Викейра+соф. Ну и, согласитесь, многие захотят сразу пойти на вернячковом глек/пиб+софе, не переживая, напорются ли они по ходу ПВТ на велпатасвирных мутантов. :-))
Да, забыл самое главное: глек/пиб+соф имеет все шансы стать первой пангенотипичной 8-недельной схемой практически для всех категорий пациентов. Соф/вел/вокс как 8-недельная ПВТ в ходе КИ позорно "слился", в большинстве режимов проиграв по эффективности и переносимости 12-недельному соф/велу. :-))