kargyraa

Аватар пользователя kargyraa

История

Время участия
43 недели 4 дня

Комментарии пользователя

Каrgyraa , спуститесь с трибуны и подучите матчасть.
Васьвась, если Вы хотите конструктивную дискуссию, рекомендую Вам поднять уровень культуры общения...

Долутегравир очень эффективно подавляет ВН в генитальном тракте.
Если бы это было действительно так, то ViiV, используя неплохой профиль резистентности долутегравира и высокую переносимость препарата, давно бы проталкивала DTG в качестве ДКП, но этого не происходит.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4094112/bin/nihms598806f1.jpg

Монотерапия тивикаем - этого никто не рекомендует.
Васьвась, это ведь Вы писали:
А в перспективе вполне реальна монотерапия Тивикаем.в КИ она тоже хорошо работает.
Решили переобуться в прыжке? Бывает...

насчет Ламивудина это ваши фантазии. На этом сайте есть статья, в которой несколько КИ доказали равную эффективность Ламивудина и Эмтрицитабина.
Период полувыведения эмтрицитабина - более 30 ч; период полувыведения ламивудина - 15 часов. Изначально ламивудин регистрировался в дозировке 150 мг x 2 раза в день.
У эмтрицитабина класс тератогенности B, у ламивудина - C.
В нормальных странах тенофовир с ламивудином не сочетают - это решение для стран третьего мира для обхода патентной защиты на эмтрицитабин. Я ни за какие коврижки не променяю в качестве препарата для ДКП TDF/FTC на TDF/3TC.

все эти разговоры от неграмотности пациентов.....двойные режимы следует ожидать через пять лет
А в этом году не хотели?

Во-первых, потрудитесь дать точную цитату моих слов, которые якобы опровергаете. Я речь вёл сроках появления монорежимов в пролонгированогй форме и с высокой проникаемостью во все ткани организма.
Во-вторых, DTG+RPV не регистрируется как режим первой линии. В КИ, ссылку на которые Вы с таким воодушевлением запостили, говорится, что медианный срок вирусной супрессии на тройных-четверных схемах, при котором люди успешно переводились на двойной режим, 4 года! Однако превратное восприятие результатов КИ уже даёт свои негативные результаты, причём не только среди пациентов, но и врачей!
На соседнем форуме один из пациентов с подачи секты свидетелей долутегравира и согласия врача (!) исключил из схемы ABC/3TC+DTG абакавир уже спустя два месяца с начала первой в жизни терапии, едва достигнув н/о при базовой ВН=430 000 копий/мл! Нагрузка тут же вновь стала определяемой!
http://forum.u-hiv.ru/forum/4-5403-390174-16-1487247278
А ведь на том форуме ещё несколько человек с едва подавленной ВН изъявило желание зайти на двухкомпонентную схему!

Ваша секта свидетелей долутегравира начинает представлять не меньшую опасность, чем СПИД-диссидентство. У DTG неплохой профиль резистентности, однако уже спустя 48 недель с начала приёма схемы DTG+2НИОТ схема вылетает у порядка 10%; спустя 96 недель - у более чем 15%, причём доля вирусологических неудачи у лиц с базовой ВН>100 000 копий/мл ещё выше - более 20%.
http://www.arv-trials.com/first_line/eng/comp_INSTI-vs-INSTI/SPRING-2.asp
Тем, кто считает долутегравир неуязвимым для ВИЧ, посвящается:
http://www.natap.org/2016/HIV/062316_02.htm

Написал(а) kargyraa 17.02.2017 - 22:27 в теме Перспективы двойных режимов терапии

Вот это утверждение верно лишь отчасти. Тут есть как бы предположение, что в плазме свой уровень, в урогенитальном тракте — свой, и тем более в семенной жидкости, отдельно существующий. А это не так. Есть отличия, но связь жесткая. Неопределяемая ВН в плазме рано или поздно ведет к неопределяемой ВН и в тканях.
Екатерина, ссылаясь на данные неких исследований, утверждает, что это не так:
http://arvt.ru/forum/misc/term-339/6366#comment-113473

Написал(а) kargyraa 16.02.2017 - 18:17 в теме Перспективы двойных режимов терапии

Есть такие работы - у почти 20% женщин спустя 2 года эффективной АРВТ ВН в урогенитальном тракте определяемая.
Насколько помнится - именно ингибиторы протеазы (ИП) наиболее плохо её там снижали.

Дело не в ингибиторах протеазы как таковых. Большинство препаратов ВААРТ в принципе скверно проникает в цервикальные жидкости:

Тут, скорее, хорошо бы, оставаясь в рамках класса ИП, калетру на презисту заменить.

Написал(а) kargyraa 16.02.2017 - 18:12 в теме Вирус в эндометрии

Влияние ВИЧ на эффективность ВГС ПВТ препаратами прямого действия
Курс на 24 недели зря приобрели - это неоптимально ни по деньгам, ни по эффективности. 12 недель хватит. Но вот добавить к соф+даку третий ингибитор, допустим, асунапревир, в Вашем случае смысл имеется.
А лишние 12 недель соф+дака лучше продайте нуждающимся.

==SOF+DAC не самая оптимальная схема для 1b, у других статистика немного, но получше==
Статистикой не побалуете? :-))
О том, что профиль резистентности по 1b у дака лучше, чем у леда, уже устал повторять. Важнее то, что у врачей накапливается личная статистика по схемам, и она не в пользу леда.
http://www.hcv.ru/forum/viewtopic.php?p=2331409#p2331409
А вообще, лед и дак - ингибиторы одного поколения: искать между ними кардинальную разницу в отношении генотипа 1 едва ли есть смысл. По генотипу 1а лучше лед, по генотипу 1b - дак.
Если человек хочет усилить схему, то выбирать надо либо схемы с ингибиторами нового поколения типа соф /вел, либо схемы из трёх ингибиторов типа соф+дак+сим, соф+дак+асун.

А может, таки лучше с RBV:
http://www.natap.org/2016/images/120116/120116-2/HCV3.gif
http://www.natap.org/2016/AASLD/AASLD_125.htm

Слабовата схема соф+дак для генотипа 3.

Это не технологический предел близок, а Гилеад умыла руки, преждевременно отстранившись от дальнейших разработок ВГС ПВТ в надежде на тотальное превосходство соф/вел/вокса, которая не оправдалась.
Рассказать Вам, сколько классов ВГС-ингибиторов ждут своего часа? Ингибиторы циклофилина, ингибиторы NS3-хеликазы, NS5b-ненюки (пангенотипичный дасабувир 2.0), микроРНК-препараты, ингибиторы структурных белков E1/E2, пролонгировавнные формы для лечения за 1 день!
Геном ВГС можно ингибировать побелково, как для преодоления множественной резистентности, так и для резкого сокращения длительности курса ПВТ - весь вопрос в экономической заинтересованности фармгигантов. Сколько там лет защищён патент на лекарственную форму - 15? Самое позднее, к моменту истечения патентных сроков на нынешние ингибиторные нетленки пойдут те самые препараты новых классов, опровергающие Ваши рассуждения о "лимитирующей" сроки ПВТ биологии вируса.

впрочем, режим поразить результатами не смог
Г-н Антипин, ну нельзя же так явно "топить" за Гилеад! Начинаю подозревать Вас в конфликте интересов.
Сравнивать надо препараты одного класса: ингибиторы NS5a-репликазы - с ингибиторами NS5a-репликазы, ингибиторы NS3-протеазы - с ингибиторами NS3-протеазы. Давайте отдельно сравним глекапревир (почему, кстати, глецапревир?) с гилеадовским воксилапревиром, а пибрентасвир - с гилеадовским велпатасвиром? Давайте сравним схемы глек/пиб и вел/вокс? Как, нет такой схемы вел/вокс? А почему нет: не потому ли, что будет не шибко лучше грязопревир/елбасвира? :-))
Результаты КИ соф/вел/вокса продемонстрировали западение результатов на генотипах 1а и 3. Ваш любимый велпатасвир на генотипе 1а хорошо вышибается одиночными NS5a-мутантами Y93N и Y93H, есть проблемы и с L31M/V; мутант Y93H преследует вел и на тройке. Даже на самом простом генотипе 1b у вела есть проблема с типичным после неудачи на дак+асуне мутантом L31V/Y93H. Надо ли говорить, что у пибрентасвира проблем с этими мутантами нет?
На всех генотипах активность пибрентасвира в монотерапии на порядок выше, чем у вела!
На самом проблемном для ингосхем генотипе 3 глекапревир в 6 раз активнее вокса!
К осени будущего года Abbvie протестирует схему глек/пиб+соф и порвёт гилеадовцев на рынке ВГС как тузик грелку с учётом того, что софосбувир всё активнее обобществляется (патентные суды в ЕС и РФ), и доходы Гилеада от Совальди резко падают. Нынче усилить любую схему ПВТ софосбувиром дешевле, чем Ребетолом. В EASL2016 уже открыто добавили соф во все рекомендуемые схемы второй линии.
Мерк уже старается отгрызть у Гилеад рынок "троечников", поскольку "троечный" трипл гряз/елб+соф уже есть, а соф/вел/вокса ещё нет.
А AbbVie соберёт урожай с отчаявшихся рецидивистов с генотипами 1а и 3, которые, вопреки Вашим уверениям в стопудовости соф/вел/вокса, таки "плюсанут" на гилеадовском трипле. AbbVie уже собирает урожай, перелечивая после гилеадовской харвони по схеме Викейра+соф. Ну и, согласитесь, многие захотят сразу пойти на вернячковом глек/пиб+софе, не переживая, напорются ли они по ходу ПВТ на велпатасвирных мутантов. :-))
Да, забыл самое главное: глек/пиб+соф имеет все шансы стать первой пангенотипичной 8-недельной схемой практически для всех категорий пациентов. Соф/вел/вокс как 8-недельная ПВТ в ходе КИ позорно "слился", в большинстве режимов проиграв по эффективности и переносимости 12-недельному соф/велу. :-))

Когда в прошлой дискуссии я Вас просил продемонстрировать мне в американской инструкции к ребетолу противопоказания по щитовидке, Вы их так и не нашли, сославшись на то, что главное - наличие таких противопоказаний в российской версии инструкции, и плевать, что в российской версии противопоказания выписаны исключительно для схемы пэги+рбв. Т. е., когда Вам было нужно подтвердить свой ошибочный тезис неактуальной для безинтерфероновой терапии российской инструкцией к рибавирину, Вас российское происхождение инструкции устроило. На этот раз российские данные не могут подтвердить Ваш бодрый тезис о превалировании в РФ генотипа 1a от слова совсем (распространённость 1,5% никак не спишешь на статпогрешность, да и в рунете, в основном, попадаются с 1b и 3), поэтому теперь отечественные источники смело объявлены недостоверными. Ну хорошо, пусть всё, что ни делается в РФ, недостоверно, тогда почему, не доверяя российской статистике, Вы тут же слепо доверяте результатам генотипирования в российских медлабах, сходу отвергая возможность ошибки? Исключить ошибку генотипирования назначением пангенотипичного соф+дака Вы принципиально отказываетесь - пусть пациент с ГТ1b ради мифической выгоды от соф/леда на 1-ом генотипе все 12 недель ПВТ молится, чтоб в конце "трёшка" не вылезла. Здесь играем, здесь не играем, а здесь рыбу заворачиваем?
Я Вам показал по профилю резистентности, что дак в отношении превалирующего в РФ генотипа 1b сильнее леда. Если Вы взялись утверждать, что профиль резистентности - фигня, главное манёвры, тогда сами и сопоставляйте ALLY с ION'ами, только не забудьте, что во всех американских КИ 1-ого генотипа доля пациентов с 1a (под который как раз более заточен лед) составляет 75%, так что эти 3/4 пациентов придётся из статистики предварительно изъять.

Нормально у Вас всё с даклатасвиром: просто у всеми уважаемого pd есть свои тараканы в голове - укоренившиеся предубеждения, от которых не так просто отказаться. Если очень боитесь вирусологической неудачи, усильте схему соф+дак асунапревиром - по такой схеме ведут своих пациентов отдельные московские врачи. С одной стороны, схема соф+дак+асун выглядит избыточной, с другой стороны, риск неудачи желательно сократить до околонуля, поскольку в случае неудачи с перелечиванием будет проблемно - схемы второй линии на данный момент далеко не стопроцентны и очень дороги: соф+Зепатир, соф+Викейра Пак. Перелечиваться после соф+дака соф+даком даже не надейтесь - глухой номер. Если на ПВТ даблом соф+дак вылетит дак, то перелечивание соф+дак+асуном может не помочь - шансы на успех где-то 7 из 10. Учтите, многокрактные рецидивы провоцируют устойчивость вируса к ингибиторам.

Почему я оперирую фактами, а в ответ сталкиваюсь с оценочными суждениями и переходом на личности?
Что там у кого не в почёте, я не знаю, но в актуальном AASLD2016 схема GZR/EBR имеет по генотипу 1 рекомендацию класса IA, а главное, на данный момент для ГТ3 Ф4 соф+гзр/ебр - единственная схема первой линии с эффективностью под 100%.

Не надо ржать - Вам не идёт: Вы ж не лошадь.

Статистика по распространённости генотипов в РФ:
http://kdc.uzrf.ru/Publik/rasprost/
С генотипом 1b - больше половины больных;
с генотипом 3 - треть;
с генотипом 1a - 1,5%.

Статистика по ошибкам генотипирования в российских медлабах, а также сравнительный профиль резистентности асвиров по генотипам 1a и 1b:
http://congress-ph.ru/common/htdocs/upload/fm/gepatology/2016/prez/2-5-3...

Так что не надо вносить смятение в ряды инфицированных генотипом 1b, заставляя их в срочном порядке возвращать уже доставленный дак и затариваться ледом. Если уж действительно усиливать ПВТ 1-ого генотипа, то не заменой шила на мыло, а переходом на имеющий кардинально лучший профиль резистентности соф/вел либо на одну из тройных схем типа соф+дак+асун, соф+дак+сим и т. п..

Ну, бывает, если выпадаешь из постдипломного образования, то порешь чушь. Закономерно.
В конце концов, никто не безгрешен. Вот Вам посетители регулярно скидывают новую информацию по методам лечения ВГС и ВИЧ, а Вы её систематически игнорируете и настаиваете на своём.

Вот только не пойму, почему при 1 генотипе все норовят SOF+DAC взять, когда больше стоит смотрет ьна SOF+LED?
Вам уже предоставляли таблицу основных мутаций резистентности на асвиры у генотипов 1a и 1b, но Вы её проигнорировали и продолжаете настаивать на своём, софоледовом видении идеальной ПВТ, как на истине в последней инстанции.

Так почему люди выбирают соф+дак, а не соф/лед?
Во-первых, у дака профиль резистентности по генотипу 1b лучше, чем у леда. Вот по генотипу 1a всё наоборот, но в России большинство инфицированных имеют 1b.
Во-вторых, дак пангенотипичнее леда, что важно, поскольку, по статистике ЦНИИ Эпидемиологии, в 4% случаев российские медлабы неверно определяют генотип вируса. Вот по ошибке определили больному 1b, а у него на самом деле "троечка" - и песец котёнку на Вашем соф/леде.
В-третьих, соф и дак официально зарегистрированы в РФ, а вот соф/лед - нет, оттого отечественным врачам спокойнее с соф+даком.
В-четвёртых, соф+дак часто дешевле соф/леда на 10%.

Если же абстрактно рассуждать о действительно лучшей схеме ПВТ, то ни соф+дак, ни соф/лед таковыми не являются в принципе - это схемы первой линии, с относительно большим кол-вом уязвимостей перед вирусом, но с самыми доступными дженериками на рынке. В идеальных условиях КИ на обеих схемах как схемах первой линии процент эффективности - в районе 95%; в полевых условиях - ближе к 90%. Из схем, состоящих из двух ингибиторов, самая сильная, причём по всем генотипам - соф/вел, однако на "трёшке" даже соф/вел не даёт у пациентов первой линии ожидаемой 99%-ной эффективности - тут только соф+грязопревир/елбасвир справляется.
http://www.natap.org/2016/AASLD/AASLD_15.htm
Но откуда у нашего населения деньги на закупку оригинального Зепатира (гряз/елб) в Штатах по $54 600 за 12-недельный курс??? Дженериков этого препарата нет!

Впрочем, кто-то же в РФ покупает Викейру Пак... Для "троечников"с тугими кошельками информация о соф+Зепатир будет полезна.

Ссылку на оригинальное высказывание можно? Очень хотелось бы посмотреть в контексте, что-то у меня небольшие подозрения тут.
Я Вам лучше сразу EASL2016 по генотипу 3 процитирую.
If no NS5A resistance testing is performed, treatment-experienced patients without cirrhosis, as well as treatment-naïve and treatment- experienced patients with compensated cirrhosis, should be treated with the fixed-dose combination of sofosbuvir and velpatasvir for 12 weeks with daily weight-based ribavirin (1000 or 1200 mg in patients <75 kg or ≥75 kg, respectively)
If no NS5A resistance testing is performed, treatment-experienced patients infected with HCV genotype 3 without cirrhosis should be treated with the combination of sofosbuvir and daclatasvir for 12 weeks with daily weight-based ribavirin (1000 or 1200 mg in patients <75 kg or ≥75 kg, respectively)
Если нет возможности предварительно сделать анализ на мутации резистентности, то действовать как если бы мутанты были, то бишь добавить рибавирин. Нет, Вы, конечно, можете придраться к формулировке, что при назначении рибавирина играет роль наличие какого бы то ни было предшествующего опыта ПВТ, но это чисто статистические заморочки - разнообразными КИ установлено, что в качестве факторов образования NS5a-мутантов выступают не только неудачное лечение NS5a-ингибиторами, но и интерферонотерапия, и даже человеческая генетика IL28B C/C.
ВГС живёт по принципу - всё, что не убивает его, делает его сильнее. С одной стороны, человеческая генетика IL28B C/C способна самостоятельно избавиться от вируса, но если у неё это не получается, тогда вирус вырабатывает защитные механизмы как раз по линии NS5a. В общем-то, подвергнута сомнению устоявшаяся сказка о безрезистентности интерферонов - просто не совсем понятен механизм интерферонорезистентности вируса. Если бы интерфероны не вызывали у ВГС резистентность, то процент удачно пролечившихся классикой пэги+рбв был бы под 100%, а не 25-75%. Чтобы это понять, даже медиком быть не надо - хватает житейской логики.

Но есть подтверждение житейской логике и в свежей научной статье:
Multiple HCV Amino Acid Variants Associate with Inter- feron Lambda Polymorphism in Genotype 1a, 1b and 3a Infections
http://www.aasld.org/sites/default/files/2016-AbstractSupplement-TheLive... (стр. 33А, тезис 66)

А чем её можно усилить в разумных пределах? Соф+вел исключается,так как лечение уже началось. Фиброз почти отсутствует, рибаверин не показан по гайдам,возможности анализ сдать на мутации тоже нет. Риск хочется свести к минимуму ибо перелечиваться особо нечем в случае осечки(сами пишете).Интересно ваше мнение,человек вы вроде бы начитанный нехило)
По поводу рибавирина на "тройке" без фиброза есть разные мнения. Ведущий гепатолог EASL Жан-Мишель Павлоцки склоняется к тому, что на соф+даке при ГТ3 рибавирин следует добавлять всегда. Помогает ли на практике? Лично я на гепфорумах видел "троечников" с низким фиброзом, изначально шедших с рибавирином, - среди них точно зафиксированы отдельные случаи неудачи на ПВТ.
Есть и радикальное решение вопроса: очень экзотическое, но совершенно точно проверявшееся на практике и доказавшее свою эффективность. Курс 12 недель соф+дак+ПЭГИ+рбв. Но ПЭГИ - это варварство по отношению к собственному организму, чреватое необратимыми побочками. (Болезни щитовидки, обострение всех хроней, психические отклонения...) Из актуальных рекомендаций EASL и AASLD пэгилированные интерфероны убрали - главред arvt.ru такое усиление Вашей схемы точно не одобрит. При низком фиброзе лучше уж лишний годик походить с вирусом, чем идти на такую терапию.

Да даже взять тупо логику. Этот тройной режим ну никак не может быть равен или слабее двойного Sof+Vel . Особенно для наивных .
Я не знаю, о какой логике речь и как Вы интерпретируете результаты КИ.
В III фазе КИ соф/вел/вокса эффективность 12-недельного курса у ранее неудачно принимавших какой-либо асвир - 96%. Согласитесь, ранее неудачно принимавшие асвиры - это не "наивные" пациенты. Потому не совсем понимаю, почему Вы решили, что я будто бы утверждаю, что эффективность соф/вел/вокса ниже эффективности соф/вела. Кстати, сейчас проходят КИ дабла соф/вела среди асвир-опытных с ГТ1 - любопытно взглянуть, насколько на практике вел способен преодолевать даковых и ледовых мутантов. Судя по данным in vitro, ничего хорошего ждать не приходится, особенно у лиц с генотипом 1а, но неплохо, что Гилеад проверит это на практике.

Безусловно, Гилеад шикарно распиарила выходящий в 2017 г. соф/вел/вокс, но одновременно с ним без лишней шумихи при участии создавшей Викейру Пак AbbVie выйдет режим соф+глекапревир/пибрентасвир, который потенциально сильнее чисто гилеадовского трипла, что особенно будет заметно на генотипах 3 и 1а.

Мерк проводит анализ влияния достижения БВО на оптимальный срок ПВТ на проходящей КИ схеме уприфосбувир/рузасвир/грязопревир, но там их так делать заставляет необходимость: упри медленнее софа бьёт вирусную нагрузку, при этом рузасвир сильнее гилеадовского вела и устойчивее к мутантам, оттого допускает продление срока ПВТ без ярко выраженной опасности заиметь в вирусном штамме новых полиморфизмов резистентности. К "народной" схеме соф+дак данные изыскания неприменимы.
В своё время BMS пыталась на схеме соф+дак выявить зависимость между достижением БВО и вероятностью УВО12 - не вышло из-за общей уязвимости дака перед разношёрстными мутантами: некоторые даклатасвирные мутанты улавливаются коммерческими ПЦР РНК-тестами в штамме даже некоторое время по окончании ПВТ, но сдыхают ближе к контрольной точке УВО12, зато другие мутанты титруются в столь низкой концентрации, что ПЦР РНК с чуйкой 15 МЕ/мл "минусит" уже на 2-ой неделе ПВТ, зато по окончании ПВТ эти мутанты разворачиваются во всю силу, вызывая вирусологическую неудачу.
Как я понимаю, проблема оценить успешность ингоПВТ по динамике падения ВН состоит в том, что у разных мутантов резистентности разная репликативная способность. Одни мутанты могут реплицироваться эффективнее "дикого" штамма, другие тормозят как ВИЧ после ламивудина. Понять же непосредственно по ходу ПВТ, образуются ли в вирусе какие-либо мутанты резистентности, невозможно, поскольку, даже если выставить за скобки доступность анализа на ВГС-полиморфизмы, в лучшем случае чувствительность такого анализа составляет 1000 МЕ/мл.

Да, понятно))) Но гепатитные форумы кишат темами "троечников", кричащими о добавлении всего и вся, сроков, бустеров, пегинтерферонов итп... Тем более в случае позднего ответа.
Потому и кишат, что полюбившаяся народу схема соф+дак имеет на генотипе 3 некоторый провал по эффективности, а, столкнувшись с лобби индийских поставщиков на российских гепфорумах, у которых нет более подходящего для "тройки" соф/вела, но завались дака, народ боится брать бенгальский sofosvel. Пока народ не осознает, что "тройку" соф+даком лечить не надо, форумы "кишеть" продолжат. Но скорее просто к марту индусы выпустят свои дженерики соф/вела, и тогда сами форумные барыги начнут всем впаривать новый ингибитор.

Честно говоря, уже заказал еще четырехнедельный курс на всякий случай.
Понятно, что раз купили - привинтите. Но бессмысленная затея - деньги на ветер.
Главное - если всё-таки не достигнете УВО12, в панике по врачам не бегайте: оберут как липку и залечат непроверенными схемами до множественной резистентности. Ждите тогда дженериков соф+глек/пиба или хотя бы соф/вел/вокса.

Просто Васьвась для себя только что открыл результаты II фазы КИ соф/вел/вокса, в то время как уже результаты III фазы подводятся, в которую вовлечено на порядок больше пациентов, и данные получаются точнее.

Идеального ничего не бывает. До этого появился мощный Sof+Vel , а сейчас он еще усилился Воксом. Куда еще эффективнее? Если только извращнуться и добавить Рибов 4-ым компонентом.
Вы не очень понимаете, о чём речь. Если бы всё решало кол-во ингибиторов на схему, то хоть сейчас глотай соф+Викейра Пак - там этих ингибиторов аж пять!
Проблема в другом: сам велпатасвир имеет провалы в активности относительно генотипов 3 и 1а. И даже на генотипе 1b пибрентасвир от AbbVie имеет лучшие показатели, чем у вела. Сейчас AbbVIe запустила масштабные КИ схемы соф+глек/пиб - вот и сопоставим две эти схемы.
Касаемо рибавирина. В КИ сейчас тестируют пользу от добавления рибавирина в инготриплы - по предварительным данным, она нулевая.

Это понятно. Декомпенсацию никуда не деть,чтобы ты не принимал
Не совсем так, у некоторых излеченных от ВГС на этой стадии декомпенсация отступает, и человек может дальше жить без пересадки.

Не вранье. 96% на 8 неделях и 99% на 12 неделях
Я тут посмотрел, в выложенном Вами пресс-релизе говорилось о 99%-ной эффективности у ранее леченых во II фазе КИ, а я пишу о 96%-ной эффективности у ранее леченых в III фазе КИ, где выборка пациентов в десять раз больше.
Ссылку на результаты III фазы КИ я предоставил выше:
http://i12.pixs.ru/storage/0/7/7/Rezultatis_1518606_23736077.jpg

Но, действительно, чаще вирус удачно приспосабливается К инготерапии у лиц с ЦИРРОЗОМ, прячась от ингибиторов за рубцовой тканью печени.

Во-первых, не 1%, а 4%.
Во-вторых, необязательно быть циррозником с 40 кПа.
Достаточно неудачно пролечить "тройку" сравнительно слабым для неё соф+даком, а затем по совету какого-нибудь горе-врача неудачно перелечиться не подходящим конкретно для перелечивания соф/велом. В результате даже мутант на соф типа S282T заиметь возможно, который, между прочим, ослаблянт активность софа в среднем в 10 раз и иногда персистирует в штамме до года после неудачной софосодержащей ПВТ.
По генотипу 1 та же история: на современных схемах чаще всего проваливаются пионеры сырых схем предыдущих поколений. Натренируют вирус последовательно на сим+пэги+рбв -> дак+асун -> соф+дак - и песец котёнку. Встречайте множественную перекрёстную резистентность на ВГС-ингибиторы всех трёх классов!
Но, действительно, чаще вирус удачно приспосабливается в инготерапии у лиц с фиброзом, прячась от ингибиторов за рубцовой тканью печени.

12-недельный курс препарата привел к излечению 99 % пациентов, ранее получавших лечение, сообщает портал HIVandHepatitis.
Враньё. В реальности 96%.
http://i12.pixs.ru/storage/0/7/7/Rezultatis_1518606_23736077.jpg
Данный тройной режим, если пойдёт в дженериках, может стать спасением для многих, залеченных горе-врачами до множественной перекрёстной резистентности. Также режим удобен своей монотаблеточностью. Но режим не идеален - на подходе другие препараты, способные довести эффективность излечения до реальных 99 с копейками % по всем генотипам.
Кроме того, данный режим содержит превир, а превиры из-за своей гепатотоксичности противопоказаны лицам с декомпенсированным циррозом. Лицам с декомпенсацией ничего лучше имеющегося режима 12 недель соф/вел+рбв в ближайшие пару лет не предложат, если только вдруг не разрешат какой превир принимать. Впрочем, при декомпенсации по-прежнему в приоритете не ПВТ, а пересадка.

Админ крупнейшего русскоязычного гепатитного форума выявил картельный сговор между индийскими поставщиками и русскоязычными посредниками, заморозившими в рунете цену на курс ПВТ на отметке $550. В то же время в Египте 12-недельный курс соф+дака упал в стоимости до $210. Есть подозрение, что, связавшись напрямую с поставщиками http://indiamart.com , возможно сторговаться значительно дешевле. В крайнем случае, кто-то из россиян может самостоятельно слетать в Египет через соседние страны или дождаться возобновления прямых чартеров из России.