Почему в "период окна" ВН стремительно растёт и стремительно падает?

Непонятно прежде всего то, почему в так называемый "период окна" ВН возрастает настолько, что виремия уже превышает количество Т-хелперов в крови, но Вич почему-то не поражает в этот момент все Т-хелперы, и происходит резкое снижение ВН.
Почему снижается ВН в конце "периода окна"? Нам поясняют, что это происходит в связи с тем, что "иммунная система начинает сопротивляться инфекции" ( http://www.poz.ru/lechenie/?aid=32&div=1 ), то есть вырабатывающиеся к Вичу антитела не бесполезный мусор, а причина снижения вирусной нагрузки.
То есть, иммунитет сам останавливает рост ВН и снижает её. Без всяких медицинских препаратов.
Но тогда почему при снижении ВН до стабильного, небольшого уровня, иммунитет не в состоянии сам постоянно держать ВН на уровне неопределяемой, то есть поубивать все вирионы в тот момент, когда количество Т-хелперов МНОГОКРАТНО (!) превышает вирусную нагрузку?

То виремия не может поразить/убить все Т-хелперы, когда на пике "периода окна" ВН превышает количество самих Т-хелперов, то потом сами Т-хелперы не могут раздавить Вич, когда ВН падает и количество Т-хелперов (и антител к Вичу!) заведомо превышает виремию.

Но если ВН резко падает с началом иммунного ответа, то ЧТО мешает иммунитету добить вирус, или по крайней мере держать его постоянно под полным контролем? Ну, подумаешь, ВН будет постоянно в пределах нескольких сотен или тысяч копий на миллилитр, как это и происходит многие годы, и почему так не продолжается всегда?
Почему далее идёт утверждение о том, что через 10-15 лет непременно ИС упадёт, ВН возрастёт, и произойдёт ТО САМОЕ, ЧТО НЕ ПРОИЗОШЛО, НЕ МОГЛО СЛУЧИТЬСЯ В "ПЕРИОД ОКНА" - когда астрономический рост виремии (ВН) был остановлен иммунным ответом? Вот сразу вирус не смог поразить все Т-хелперы и вызвать коллапс иммунитета, когда для этого были все предпосылки, - и потом, в неопределённом будущем, вот ЭТО ЖЕ САМОЕ И ПРОИЗОЙДЁТ?
Но если иммунитет смог остановить астрономический рост виремии и резко понизить ВН, едва только начали вырабатываться антитела к Вичу, то ЧТО ЖЕ мешает иммунитету успешно подавлять Вич и дальше? Иммунитет останавливает рост виремии на уровне 1-2-х миллионов копий вируса на миллилитр, - и потом вдруг начинает лет через 10 барахлить, и сдаёт свои позиции перед вирусом с нагрузкой в несколько тысяч или десятков тысяч копий?
Это по меньшей мере странно. По-моему, это противоречивое заключение.

Любопытный момент происходит и в стадии так называемого Спида: опять астрономическая ВН при низком ИС, - положим ИС - 50 клеток, а ВН - 1 миллион. Сколько из этих 50 клеток являются поражёнными Вичем? Хотя бы примерно? 1%, или 10%, или 50%, или 100%???
Логически, астрономическая ВН при низком ИС подразумевает, что поражена значительная, если не большая часть Т-хелперов.
Так что, при подсчёте ИС на последней стадии нам высчитывает не клетки, которые ещё остались, а клетки, которые нас убивают - подсчитывают количество конвейеров по репликации Вича? Так что ли?

Почему между ИС и ВН обратная зависимость? Вирус убивает Т-хелперы, сам копируясь. Т-хелперы запускают иммунитет на уничтожение вируса. Всё логично. В пределе вирус поражает практически ВСЕ Т-хелперы, и ВН астрономически растёт, антител нет, последние здоровые Т-хелперы атакуются Вичем, наступает коллапс иммунитета.
Но чёрт побери почему этого не происходит в "период окна", а вместо этого мощный иммунный ответ останавливает астрономическую виремию и резко снижает ВН???? И потом, через 10-15 лет нам предлагают это забыть, и поверить, что наш дохлый иммунитет не в состоянии справиться с Вичем, причём при гораздо меньшей ВН?

оставлен вопрос по существу, из темы удалена простыня с сентенциями на тему всемирного заговора, «не верю, не верю!» и прочий off
pd

Написал(а) Снеер 23.04.2011 - 10:59

Мне кажется ВИЧ это "яд" медленный, как радиация или ртуть... Если ВИЧ был более агрессивным, то иммуннитету было бы проще найти решение(убивал бы за 1-4 недели, что-то вроде чумы или испанки). А еще немалый вклад в развитии ВИЧ инфекции вносит МИФ о презервативах.(безопасном сексе). Ведь поры в латексе в 50 раз больше чем сам вирус. Это как кулак сравнивать, с дверным проемом. Поэтому малый риск заражения все-равно есть.

Доброй ночи!

Вы про медленный ВИЧ почитайте в предыдущих постах - всё возможное уже нами сказано...

А про презерватив: 1. нанесение латекса не одним слоем практически исключает совпадение пор.
2. никто не отменял поверхностное натяжение жидкости - если б ВИЧ был в сухом состоянии, то он бы, возможно, имел шанс просеяться через презерватив, а вот ведь он в жидкости находится - попробуйте любую жидкость через целый презерватив продавить...
Считаю, самым ОПАСНЫМ мифом ОБРАТНЫЙ - что правильно вовремя одетый и качественный презерватив не защищает от ВИЧ... Защищает!!!

Снеер - если вы так уверены на 100% что вич нет(или он безобидный вирус), то вы можете перелить кровь ВИЧ-инфицированного человека! Или вы боитесь, что можите ошибаться?! А то что почему в начале болезни ВН снижается это благодаря CD8 клеток(они частично находят CD4).

Г-на Снеера мы все же забанили за тотальный аконструктивизм и абсолютную неспособность оставаться в рамках приличия, поэтому Ваш вопрос останется без адресного ответа, хотя, ответ на него очень предсказуем. В многочисленных диспутах отрицатели ВИЧ не раз получали подобное предложение и существует несколько типовых ответов. Например: ВИЧ нет, но есть куча разных других заболеваний, которые вызывают иммунодефицит (но они или не диагностируются пока, или правительство скрывает), а мировое закулисье вот ВИЧ придумало и все туда валит. Соответственно, как бы риск заразится от человека с иммунодефицитом де все же есть, но чем-то другим, а потому желающих пока не находилось, насколько мне известно.

См. материал по теме Acute HIV-1 Infection Myron S. Cohen, M.D., George M. Shaw, M.D., Ph.D., Andrew J. McMichael, M.B., B.Ch., Ph.D., and Barton F. Haynes, M.D.
N Engl J Med 2011; 364:1943-1954 May 19, 2011
— наглядно и понятно, надеюсь.

Вычитал в книжке "Выдуманные болезни" В.А.Агеева:

Но почему антитела бессильны и против вируса, попавшего из разрушенных клеток в кровь, почему они не могут его нейтрализовать? Как же тогда объяснить так называемую сероконверсию, которая проявляется в снижении вирусного антигена с 5 - 8 недели?

Если В.А. не нашёл ответа, то мы наверно тоже не дождёмся. Что характерно, спидологи действительно весьма не любят афишировать широко тот момент в спидо-теории, когда в результате этой самой сероконверсии резко снижается первоначально зашкаливающая ВН, и вот характерная ссылка:

СЕРОКОНВЕРСИЯ - выработка организмом антител. При ВИЧ-инфекции сероконверсией называют период, когда в крови впервые появляются ВИЧ-антитела, выявляемые с помощью теста на ВИЧ. Период сероконверсии при ВИЧ часто сопровождается острыми проявлениями заболевания: повышением температуры, увеличением лимфоузлов и др. источник