В какие клетки может проникнуть ВИЧ и в каких жидкостях организма содержится?

Будьте добры разьяснить мне!Почему вич инфицирует Т-хелперы и моноциты-макрофаги. Кроме того, ВИЧ способен инфицировать клетки центральной нервной системы, вилочковой железы (тимоциты), кроветворного костного мозга (мегакариоциты), плаценты, сперматозоиды.... , а считают только т-хэлперы? Почему если сперматозоиды могут быть заражены то плод не инфицируется изначально?

Написал(а) albert 23.03.2011 - 12:40

Прям опории Зенона, и на гуманитариев обычно не хватает расчетной формулы и объяснения предпосылок ее появления. Весело :).

Хороший сайт надо чаще сюда заглядывать

Доброго времени суток. У меня такой вопрос. Я прожил со своей женой десять месяцев.В течении этого времени у нас естественно был секс и секс был без защиты. Иногда бывало такое, что натирался до крови, а у неё во время акта начинались месячные... Потом я узнал что она болеет ВИЧ и сдал анализы, но я оказался ВИЧ минус. Как такое произошло? Когда её кровь попала мне на открытую ранку и не на секунду, а в течении часа мы так тёрлись и ни чего... Как так?

Потому, что ВИЧ не Эбола. А какая у нее была вирусная нагрузка в тот момент, например? Для инфицирования нужно немало условий, у вас они не сошлись все в нужном количестве и качестве. Ничего необычного тут нет. Вас это расстроило как-то?

Много про что написано... Но интересно узнать об инфицировании спинно-мозговой жидкости, синовиальной, плевральной, перикардиальной, перитониальной и амниотической жидкости???

Вы патологоанатом или маньяк-потрошитель? :) В СМЖ ВИЧ может присутствовать, и это представляет интерес, исследований, где изучается концентрация ВИЧ в СМЖ довольно много, это имеет клиническое значение, как минимум в ряде случаев, также и в амниотической жидкости, куда он может проникать, или не проникать — известно, что в тех случаях когда в родах у ВИЧ-инфицированной женщины не происходит инфицирования плода, то амниотическая жидкость не содержала или почти не содержала ВИЧ. Остальные жидкости… затрудняюсь ответить, т.к. это не является предметом изучения обычно, да, присутствие не невозможно, а вот значение — маловероятно. Общий принцип — вирус будет там, где есть целевые клетки, что он использует для репликации, и чем их больше, тем больше будет вируса.

Точно знаю про спинно-мозговую и про плевральную.
Уверена, что в жизни контакт с этими жидкостями будет сопряжён с наличием большого количества крови (жуткие ДТП, драки и прочие несчастные случаи), а посему это точно будет опасно...

Товарищ Снеер, прекратите истерику. Я знаю, кто вам поможет. Психиатр на сегодняшний день самая лучшая ваша книга. У вас типичное проявление Спидофобии. Кстати ВААРТ для пациентов бесплатный, о каком бизнесе вы говорите? Просто чпокаться не надо со всеми подряд и употреблять всякие гадости и будет тебе счастье!!!

Я сказал свою слову и не надо было изменить. Я ни на стороне диссидентов и ортодоксов. Меня волнует практика.На счет заряжении меня удивляет одно. 2 года назад был случай когда у беременной женщины было обнаружена "ВИЧ". Во время разговора, женщина была уверенная в себе. Она не волновался насчет диагноза. Обычно после диагноза абсолютно все женщины паникует. Оказался у него муж был отрицательным. После того я стал наблюдать за такими случаи. 90-95% муж или жена были отрицательными. В чем дело ?

Я думаю, что в данном случае дело в п.4 (это я про ссылку выше).

Не соглашусь... Абдумалик, я бы сказал так: Снеер убежден, что довольно хорошо разбирается во всем, и его убежденность заразительна.
Если вы сторонник теории ВИЧ/СПИД, вам придется ответит за каждую мелочь. Почему ? Потому что люди ждет от вас ответов. Если вы будете капризничать как девчонка, у многих людей появиться удивлении. И эти люди станут верить диссидентов. Многие люди не в состояние разбираться до мелочи.
Они будут верить вне зависимости от того, сколько времени Doctor_D, другие коллеги или я потратят на развенчивание ВИЧ-диссидентов. В отношении некоторых сущностей, тем более таких, как вера, иногда следует просто сказать — это так, потому, что это так и таковым будет. Каждому свое.
Чтобы много не говорить почему и от чего, дам ссылку на замечательный канонический текст: Шапиро Максим. Как распознать идиота во время дискуссии.
Ситуация со Снеер абсолютно вписывается. Снеер неуловим, но неуловимость эта того же свойства, как с ковбоем Джо из классического анекдота.

С удовольствием ответим на практические вопросы.

Doctor D Снеер довольно хорошо разбирается во всем. Если вы сторонник теории ВИЧ/СПИД, вам придется ответит за каждую мелочь. Почему ? Потому что люди ждет от вас ответов. Если вы будете капризничать как девчонка, у многих людей появиться удивлении. И эти люди станут верить диссидентов. Многие люди не в состояние разбираться до мелочи.

Основное: по Вич/Спид-теории, Вич неуничтожим, то есть не может быть полностью уничтожен в организме, вытравлен/выведен из него. В том и фишка всей аферы, что полного излечения нет, и требуется пожизненное наблюдение и приём препаратов.
Во-первых, это большой бизнес.
Во-вторых, если пациенты принимают препараты, то можно заявлять, что они всё ещё живы благодаря именно им.
В-третьих, если пациенты НЕ будут принимать спидо-препараты, то не будет бизнеса, и люди будут жить без этих препаратов, становясь живым и красноречивым примером того, что никакие спидо-препараты и не нужны, что побудит сомневаться в спидо-теории.
Поэтому идёт бешеная реклама и пропаганда АРВ-терапии при Вич/Спиде. И существует 100% связь между этой пропагандой, бизнесом и спидо-догмой о неуничтожимости вируса Вич в нашем организме. Это главный, основной миф спидо-аферы: Вич невозможно победить, он вечен и бесконечен - следовательно, все принимайте ВААРТ, ничего другого всё равно нет, и дело в шляпе.

И они выдумают и запустят любую ложь, лишь бы миф о том, что вирус Вич невозможно полностью истребить, был непоколебим. И поэтому никогда не будет ни 100% лечения, ни вакцины от Вич/Спида.
ВН снижается при терапии - почему? Ни в коем случае они не допустят того, что лекарства убивают САМ вирус.
ИМЕННО ПОЭТОМУ изобрели всю эту сказку о тере, которая блокирует воспроизводство вируса. И изобрели эту сказку про то, что вирионы Вич САМИ погибают в течение короткого времени. НО!!!

Ведь Вич неистребим! Поэтому далее идёт сказка про клетки-резервуары, в которых Вич хранится и копируется несмотря ни на сказку о том, что вирионы Вич САМИ гибнут за 6 часов, ни на сказку о том, что ВААРТ блокирует репликацию вируса.

Что это за клетки-резервуары? Я уверен, что это последнее изобретение спидологии, которое нужно ИМЕННО ЗАТЕМ, чтобы вывернуться и снова сказать, что Вич неистребим, несмотря на всю спидо-терапию.
Сами подумайте: при тере Вич не воспроизводится, ВН на нуле, то есть все свободные вирионы САМИ сдохли за 6 часов.
Так как же объяснить неуничтожимость Вича????
Ну, конечно! Существуют клетки-резервуары, в которых хитрый и загадочный Вич не дохнет САМ за 6 часов, и НЕСМОТРЯ на ВААРТ продолжает размножаться!!!!

П.С.: это так, мысли вслух, но кто в курсе, подскажите, где найти подробную инфу про то, как Вич годами прячется от теры и выживает несмотря на всю свою нестабильность и гибель свободных вирионов в течение 6 часов.
Я так понял, что поражённые Вичем лимфоциты погибают. Так в чём секрет бессмертия хитрого и загадочного Вича? Нам говорят, что он якобы постоянно мутирует. И что, это что-то меняет? По-моему, ничего, кроме того, чтобы лишний раз сбить с толку доверчивых людей. А когда речь заходит о том, почему риск заражения при сексе с Вич-инфицированным партнёром с высокой ВН оценивается в 0,1%, то сразу вдруг раздаются заявления о том, что 90% мутаций вируса якобы неудачные и погибают. Когда надо обосновать бессмертие вируса, то говорится о мутациях. Когда надо обосновать, почему вирус столь редко передаётся, то говорится о том, что эти мутации бестолковые и мутанты погибают. И так по каждому вопросу - отговорки, двусмысленности, противоречия, нелепости.
Что поразительнее всего - так это заявления о том, что вирус Вич является самым изученным из известных вирусов.
Ага. Особенно после того, как Роберт Галло признался, что никакого Вича он вообще не выделял. И после того, как Монтанье признался, что никаких доказательств тому, что Вич вызывает Спид вообще нет.

Doctor_Dврач

Дионис, если Вы считаете, что ВИЧ-инфекции не существует, и все, что мы Вам здесь на форуме отвечаем - сплошная ложь, зачем же Вы тогда сюда заходите?
Вы не хотите слушать аргументы специалистов, выискиваете детали, которые позволяют Вам поддерживать Ваше мнение, полностью игнорируя контекст. Например, Ваша "цитата" Р.Галло - она совершенно правильная, но только вырвана из контекста...
Все это - абсолютно Ваше право.
Одна маленькая проблема - Ваши убеждения оплачиваются жизнями людей... СПИД-диссидентства нет там, где люди умирают от СПИДа.
Я не отвечаю Вам подробно на каждый из пунктов предыдущего сообщения просто потому, что мне жаль моего времени.
Если читаете по-английски - почитайте замечательную статью об излечении ВИЧ "Eradication of HIV: Possible or Still a Pipe Dream?".

Одна маленькая проблема - Ваши убеждения оплачиваются жизнями людей... СПИД-диссидентства нет там, где люди умирают от СПИДа.
Если уж владельцы/создатели/консультанты этого сайта не несут никакой ответственности за что бы то ни было в связи со всей размещаемой здесь информацией, то такие пользователи как я и подавно ни при делах. И говорить, будто кто-то платит жизнью за мои слова - это по меньшей мере пустой звук, а по сути - всё та же попытка манипулирования так называемым общественным мнением - при помощи таких вещей, как страх смерти, гуманность, мораль. Этот номер не пройдёт, давно пора его оставить.

Вот вы писали по поводу рецептора сд4+ и хемикиновых рецепторов, которые необходимы для прикрепления вируса к лимфоциту. Но кроме этого в спид литературе указывают на способность инфицировать клетки не имеющие таких рецепторов: Клетки ЦНС, эндотлий, сосудов, кишечный эпителий! Вопрос: Как вичики могут прикрепиться к клеткам не имеющие нужные рецепторы?
Были выявлены и другие хемокиновые рецепторы, которые наряду с CCR5 и CXCR4 служат корецепторами для некоторых штаммов ВИЧ. Это CCR3,CCR2, CCR8, CCR9, STRL33 («Bonzo»), Gpr 15 («Bob»), Gpr 1, APJ и ChemR23 (Deng, 1997; Liao, 1997). Есть исследования корецепторов, «подходящих» для проникновения ВИЧ в клетки ЦНС.
Однако, несмотря на широкий спектр молекул, которые потенциально могут стать корецепторами для ВИЧ, основную роль in vivo, по-видимому, играют CCR5 и CXCR4. В связи с тем, что основной вред организму ВИЧ наносит, действуя на CD4-лимфоциты, учёные сосредотачивают свои усилия в изучении их рецепторов и корецепторов.

Господа вопрошающие!
Очень сложно отвечать на вопросы, которые по сути своей содержат множество подпунктов. Тем более некоторые из них очень удалились от первоначальной темы.
Предлагаю оставить здесь вопрос про рецепторы и корецепторы, а остальное разнести по новым темам - например, вопрос "Почему ВИЧ-инфекция развивается достаточно медленно?" или "Почему опасно грудное молоко?" или "Нужен ли АЗТ беременной, если ВН менее 1000 коп/мл?" и т.д. Также предлагаю формулировать вопросы более чётко, не растекаясь мыслью по древу. И тогда мы осилим большее количство информации. Жду новых тем.

Альберт писал: Почему не происходит тотальный и быстрый процесс развития болезни?
Да, это любопытно. В первые недели после инфицирования острая фаза. ВН зашкаливает, но антител нет, тесты ИФА и ИБ ничего показать толком не могут. Но вирус не убивает человека, а почему-то отступает, и потом лет 8 не причиняет вообще никаких неудобств, после чего в течение 2 лет убивает человека. Странно всё это. Убил бы, так сразу. Но он не хочет, даёт нам пожить 8 лет без проблем, но потом убивает. Странный вирус.
Почему он так себя ведёт? Вот общая картина, описывающая такое его воздействие?

Еще никак в голове не укладывается такая вещь! Если гибель пораженных вирусом клеток в частности и связанная с апоптозом, рождает массированное высвобождение вирусных частиц , поражаютя другие моноциты, т- лимфоциты, клетки ЦНС, кроветворной системы и т д. При этом происходит полная беспомощность антител, и при этом еще и макрофаги поражаются. Почему не происходит тотальный и быстрый процесс развития болезни? Ведь быстрая гибель организма при этом неизбежна! Но тем не менее инкубационный и латентный период тянетя годами и десятилетиями..... Господин В.В. Покровский говорит что, человек может быть инфицирован, но болезнь при этом может и не развиться!

Еще можно спросить? Если пораженные сд4+ лимфоциты утрачивают способность распознавать чужеродный антиген, а значит активироваться, то почему собственно продолжается выработка антител? Ведь только в активном состоянии СД4+ лимфоциты выделяют медиаторы , стимулирующие функцию В-лимфоцитов, цитотоксических лимфоцитов. Тоесть по логике , В-лимфоциты не должны активироваться и превращаться в плазмоциты, основных продуцентов антител (иммуноглобулинов). При всем этом говорится так же что В-клетки также инфицируются Вичем, неужеле продукция антител после этого возможна? Пораженные клетки ведь теряют свою основную функцию в угоду производства вирионов?

Так же в специальной медицинской литературе описывают патогенез вич! Говорится о том что поврежденные сд4+ клетки теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена, но при этом антитела против вич продолжают вырабатываться ! Почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития спида? При всем при этом мутации которые происходят с вирусом как бы освобождают вирус от нападения антител потому что он меняется, НО!!!!! Основное антитело направлено на гликопротеин gp120 посредством которого вирус связывается с клеткой !!!! Но как известно этот гликопротеин самый устойчивый и стабильный, не меняется в процессе мутаций. Вопрос: почему же всетаки антитела против вируса выработанные иммунной системой не могут эффективно противодействовать этому агенту?

Вот вы писали по поводу рецептора сд4+ и хемикиновых рецепторов, которые необходимы для прикрепления вируса к лимфоциту. Но кроме этого в спид литературе указывают на способность инфицировать клетки не имеющие таких рецепторов: Клетки ЦНС, эндотлий, сосудов, кишечный эпителий! Вопрос: Как вичики могут прикрепиться к клеткам не имеющие нужные рецепторы?

Вот вы писали...
Алик, кто писал? Да, здесь нет кнопки цитирования, и это досадно, и мы пока что имеем возможность понимать друг друга только узнавая собственные сообщения. Надо бы усовершенствовать форум?

Я-то сам всё хотел бы выяснить вопрос насчёт этих самых 100000 вирионов, необходимых для инфицирования .
У Бартлетта нашёл:
AZT следует назначать, по возможности, всем ВИЧ-инфицированным беременным, поскольку в отношении этого препарата накоплен наиболее обширный опыт применения, свидетельствующий о его безопасности и эффективности. В частности, этот препарат в значительной степени снижает вероятность перинатальной передачи независимо от уровня вирусной нагрузки (NEJM 1996; 335:1621; Lancet 1999; 354:156) и, возможно, независимо от резистентности вируса к зидовудину (JID 1998; 177:557). Анализ данных, полученных в исследовании ACTG 076, показал, что зидовудин значительно снижает вероятность перинатальной передачи вируса даже при исходной вирусной нагрузке <1000 копий/мл (JID 2001; 183:539).
Это дает основания для назначения зидовудина ранее не принимавшим АРТ беременным при вирусной нагрузке <1000 копий/мл, хотя во многих руководствах рекомендуется назначать монотерапию зидовудином только при отказе от стандартной схемы ВААРТ.

Как это при исходной вирусной нагрузке <1000 копий/мл?
Ведь для заражения нужно не 1000, а 100000 копий/мл!!!
Ничего не понимаю. Почему и говорю, что разобраться в книгах - это нереально. Зачем беспокоиться о риске заражения при ВН менее 1000, если для заражения нужна нагрузка не менее 100000 копий/мл? Ну ладно, есть разница по кислотно-щелочному балансу между младенцем и взрослым, но не в 100 раз!!
Совсем я запутался. Помогите, плиз, разобраться.
Зачем назначать АЗТ матери, у которой ВН менее 1000? Не значит ли это, что для инфицирования нужно не 100000 вирионов, а достаточно и 1000?

Вагинальный секрет, сперма и грудное молоко опасны и без примеси крови. При этом опасно попадание этих инфицированных жидкостей даже на неповреждённые слизистые.
Инфицирующая доза ВИЧ умещается только в видимой капле крови, а лимфоциты в ротовой полости разрушаются. Поэтому если в слюне нет видимой примеси крови - она совершенно не опасна.
100000 вирионов не обязательно содержатся в 1 мл крови. Это количество может быть значительно меньше, но оно обязательно "видно глазом".
И ооочень большое число вирионов погибает, так и не проникнув в клетки. Считается, что в кровотоке свободные вирионы живут около 6 часов - потом разрушаются.
при высокой вирусной нагрузке больше вероятности, что в этом же объёме крови окажется инфицированная клетка.

Мерси. В книге пока разберёшься, всё равно ничего не поймёшь. И никакая поисковая система не сравнится со знаниями специалиста.
Я так понял, что при инфицировании при сексе речь идёт именно о том, что в кровоток здорового человека проникает именно поражённый Вичем лимфоцит. Ведь речь идёт о том, что как в эякуляте, так и в женском секрете содержатся эти самые лимфоциты. А вирионы вроде как ни при чём, если уже они в крови погибают, то в этих местах и подавно. Более того, сперма является щелочной средой, что тоже губит вирионы. И если из-за щёлочи гибнут лимфоциты в слюне, то они должны бы гибнуть вместе с вирионами и в сперме, ещё будучи в соке простаты. Но всё же Вич как-то выживает в простате. Любопытно, как?
И всё же неясно - если речь идёт о том, что при для заражения достаточно всего 1-го лимфоцита с вирионами, то почему говорится, что капля крови должна обязательно быть видимой? Видимо, речь идёт о тех самых 100000 свободных вирионов? Но помилуйте, как можно быть уверенным в том, что если их будет немногим менее 100000 штук, то все они обязательно погибнут в течение 6 часов, и ни один из них случайно не столкнётся с лимфоцитом и не проникнет в него? Думаю, если такую задачу поставить перед математиками, то они ответят, что это совершенно нереально, чтобы 90000 вирионов 6 часов шастали по кровяной системе, и все как один погибли, и ни один из них так и не достиг цели. То есть, по теории вероятности, ответ математиков будет таков, что заражение произойдёт на 100%. Во всяком случае мне, хоть я и профан, это представляется совершенно очевидным.
Кстати, все эти слухи про инфицированные шприцы в кинотеатрах - это наверно полный бред. Но всё же не совсем ясно, почему, если 100000 вирионов содержатся примерно в 1 миллилитре крови (или пусть в 1/10 его части), то говорится то о том, что для заражения нужны КАК МИНИМУМ ВСЕ 100000 вирионов, то о том, что достаточно просто видимой крови, то о том, что достаточно всего одного инфицированного лимфоцита?
Мне кажется, что достаточно вообще всего одного вириона, чтобы он совершенно случайно достиг цели, клетки-мишени, человек был заражён. Разве можно исключать вероятность этого?
Тема бесконечная, что ли? Я боюсь показаться занудой с этими детскими вопросами, но мне правда это всё так интересно, что я даже жалею, что далёк от биологии и медицины, а разобраться в этих простых вещах самостоятельно не могу без помощи специалиста. А так, через вопросы-ответы, можно хоть что-то понять.
Опять же, если оставить свободные вирионы воле случая, и говорить о лимфоцитах, то ведь один поражённый лимфоцит способен заразить Вичем человека? Тогда зачем видимая капля крови, если один лимфоцит способен заразить человека? Разве не может он оказаться в совсем малюсенькой невидимой капельке крови?

Почему щёлочь слюны убивает лимфоциты и Вич, а щёлочь спермы - нет? Опять недостаточно, как в ЖКТ ребёнка?
Почему для инфицирования нужна видимая капля крови, если для него достаточно одного поражённого Вичем лимфоцита?
Из каких исследований и какой статистики взята цифра в 100000 свободных вирионов, необходимых для инфицирования? Может, она всё же весьма условна? С математической точки зрения для той же задачи заражения хватит и половины этого количества, ибо если вероятность инфицирования от 100000 вирионов считается высокой (условно 100%), то от 50000 она будет просто вдвое меньше (то есть 50%), а это согласитесь, не шутки, а самый настоящий риск заражения. Даже если говорить о 1000 вирионов, то риск инфицирования будет 1%, чего вполне достаточно для того, чтобы повергнуть в шок и ужас всех спидофобов с эйдс.ру.
Развейте, плиз, все эти сомнения.

Спасибо за ответы! Но меня интересует еще один вопрос! Каким образом грудное вскармливание может стать источником заражения? Понимаю что молозево содержит большое количество возможно инфицированных имунных клеток. НО, насколько я знаю вирус крайне не устойчив к агрессивным средам, и не может попасть непосредственно в кровоток ребенка через желудочно кишечный тракт!

Желудочно-кишечный тракт ребёнка абсолютно не агрессивен. Величина рН желудочного сока взрослого человека 1,5-2,0, а у младенца 5,1-5,4 при грудном вскармливании и 5,9-7,3 при искусственном. Поэтому инфицирование возможно через слизистую пищеварительного тракта.

100000 думаю величина условная, наверное где-то от нее начинается не нулевая вероятность, что популяция не загнется, исходя из того, что ВИЧ сильно мутирует, и почти все мутации 99%(?) "плохие" для вируса. не уверен, что прав, правда.

Для начала посмотрите литературу на нашем сайте (раздел Публикации).

Мерси. Наверно о таких книжках я и спрашивал. Открыл самую первую, и там прямо в начале речь об этих 100000 вирионов, которые, как я понял, содержатся примерно в 1 миллилитре крови инфицированного. То есть, для заражения нужно перелить человеку как минимум 1 миллилитр крови инфицированного? Это если пропустить пока про 1 лимфоцит с вирионами (видимо, лимфоцит наштампует недостающее для заражения количество вирионов?)
Но всё равно пока не ясно, почему если переселить здоровому хоть несколько вирионов, то они почему-то погибают, не атакуя лимфоциты и не размножаясь, как им вроде положено.
И я так и не понял - то ли нужно перелить как минимум 1 миллилитр инфицированной крови, то ли достаточно всего 1 поражённого Вичем лимфоцита? Вы же это знаете, а мне... всё равно мерси, что прямо указали на книжки. Пойду читать.

100000 вирионов не обязательно содержатся в 1 мл крови. Это количество может быть значительно меньше, но оно обязательно "видно глазом".
К счастью для человечества ВИЧ не имеет приспособлений для поиска и прицельного контакта с клетками-мишенями. Поэтому попадая в кровоток, ВИЧ случайным образом "врезается" в нужное место (рецептор) нужной клетки (CD4-лимфоцит). И ооочень большое число вирионов погибает, так и не проникнув в клетки. Считается, что в кровотоке свободные вирионы живут около 6 часов - потом разрушаются.
Связь между вирусной нагрузкой и инфицированными лимфоцитами проста - количество инфицированных лимфоцитов прямо пропорционально ВН, поэтому при высокой вирусной нагрузке больше вероятности, что в этом же объёме крови окажется инфицированная клетка.

слёзы, пот, моча, слюна не содержат вирус в достаточном для заражения количестве.
Кроме того, некоторые жидкости содержат достаточно большое количество лимфоцитов и в норме (грудное молоко), и особенно при воспалении (вагинальный секрет и сперма).

Всё же не совсем ясно, почему столь большое значение имеет количество вируса, чтобы заразиться? Это напоминает "чуть-чуть беременна". Уж если капля никотина убивает лошадь, то почему недостаточно несколько вичинок, чтобы заразить человека? Странно это всё. Ещё говорят, что другие иммунные клетки, макрофаги, бывают битком набиты Вичем, причём в этом случае на вирус не действуют анти-вирусные препараты, и потом выводятся из организма вместе с мочой. Почему же в моче больного Спидом мало вируса? Он должен там зашкаливать.
Интересно, есть такая книжка, где можно сразу найти ответы на все подобные вопросы? А то на интернете попадаются только общие сведения, профилактика, лечение, в самом общем виде. Просьба к специалистам: дайте пару ссылок на источники, по которым сами учились, имеется ввиду всё, что касается Вич/Спида.

При многих инфекциях существует так называемая инфицирующая доза возбудителя. В случае с ВИЧ для заражения необходимо минимум 100000 вирионов или один инфицированный лимфоцит. Такое количество может содержаться в крови, сперме, вагинальном секрете и грудном молоке.
Слюна, мокрота, пот, слезы, моча, кал, рвотные массы, отделяемое носовой полости не представляют опасности заражения ВИЧ, если они не содержат видимую примесь крови (Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Updated U.S. public health service guidelines for the management of occupational exposures to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR, September 30, 2005 / 54(RR09);1-17)
Ваши вопросы поражают разнообразием и многочисленностью теорий и одной книгой здесь не обойтись. Для начала посмотрите литературу на нашем сайте (раздел Публикации). В свою очередь, хотела бы спросить – из каких источников черпаете информацию Вы?

Слюна, мокрота, пот, слезы, моча, кал, рвотные массы, отделяемое носовой полости не представляют опасности заражения ВИЧ, если они не содержат видимую примесь крови.

Любопытный оборот. При инфицировании во всех случаях заражение происходит так или иначе через кровь, коль скоро что и при сексе, что и при кормлении грудью, что и при случайном контакте с инфицированной кровью речь идёт о микротравмах, царапинах, воспалениях, ранках и ранах.
Положим, у Вич-инфицированного ранка во рту, маленькая такая. Видимая там кровь или невидимая, не столь важно. Но она есть. Так от его слюны возможно заражение Вичем? Там же есть поражённый Вичем лимфоцит?

В случае с ВИЧ для заражения необходимо минимум 100000 вирионов или один инфицированный лимфоцит.

Тоже любопытно. Минимум 100 000 вирионов.
А если их было 90 000? Заражения не будет? То есть, если Вич-отрицательному человеку ввести в кровь малюсенькую такую дозу в 90 000 вириончиков Вича, то он не заразится Вичем? Вот ему впустили в кровь 90 000 вичинок, то есть по сути заражают Вичем, а он не заразится? Почему? Это интересно. И куда денутся эти 90 000 вирионов? Погибнут, не атаковав победно ни одного лифоцита? Как-то странно это. Я думал, что если уж вирус Вич попал в кровь - всё, инфекция, ничем не вытравить. Теперь же снова в недоумении: если ранее мне сказали, что риск инфицирования зависит от вирусной нагрузки (понятно у кого), то теперь оказывается, что для инфицирования достаточно всего 1 поражённого вирусом лимфоцита или 100000 Вич-частиц. Если это так, то причём здесь ВН? Если 1 лимфоцита достаточно, или 100000 вичинок? А их же, говорят, миллиарды в крови Вич-положительных?

Я всё же не хочу рассказывать мою историю, а о том, откуда черпаю инфу, то вот из таких же вопросов и ответов в основном. Потому как популярные Спид-сайты и мед. учебники содержат самую общую информацию, а о таких вот элементарных подробностях я услышал только здесь. И сразу в недоумении: почему риск инфицирования здорового человека зависит от ВН уже заражённого, если для заражения достаточно всего 1 лимфоцита с вирионами?

Положим, у Вич-инфицированного ранка во рту, маленькая такая. Видимая там кровь или невидимая, не столь важно. Но она есть. Так от его слюны возможно заражение Вичем? Там же есть поражённый Вичем лимфоцит?
Инфицирующая доза ВИЧ умещается только в видимой капле крови, а лимфоциты в ротовой полости разрушаются. Поэтому если в слюне нет видимой примеси крови - она совершенно не опасна.

При инфицировании во всех случаях заражение происходит так или иначе через кровь, коль скоро что и при сексе, что и при кормлении грудью, что и при случайном контакте с инфицированной кровью
Вагинальный секрет, сперма и грудное молоко опасны и без примеси крови. При этом опасно попадание этих инфицированных жидкостей даже на неповреждённые слизистые.

Насколько я понимаю проблему заражения плода не имеет значения есть ли сд4 или нет и какой срок беременности, плацентарный борьер не пустит вирус к малышу а все риски связаны только с процессом родов. и если вдруг в этом процессе произошло инфицирование то профилактика ребенка после инфицирования бессильна, так как АРВТ не направлено на уничтожение вируса, а всего лишь блокирует возможность создать свои копии! Вопрос: зачем давать ребенку токсичные препараты если они не могут избавить инфицированную кровь от вируса полностью?

Есть данные, что примерно 75% случаев передача ВИЧ ребёнку происходит в последние недели перед родами или, как Вы справедливо заметили, в родах. Доказано, что больше всего вероятность передачи ВИЧ зависит от вирусной нагрузки матери. Для её снижения женщине необходимо принимать препараты во время беременности и в родах.
Вероятно, инфицирование плода на поздних сроках беременности связано с нарушением плацентарного барьера. Поэтому для матери важно соблюдать режим приёма АРВТ, чтобы уровень ВИЧ в её крови был минимален.
Если же инфицирование плода произошло в родах, то приём ребёнком антиретровирусных препаратов наиболее обоснован. Именно применение АРВТ не позднее 72 часов после проникновения вируса в организм, предохраняет от ВИЧ-инфекции. Это называется постконтактная профилактика. Блокируя размножение ВИЧ, препараты не дают вирусу поразить большое число CD4-лимфоцитов. Как Вы, верно отметили, АРВТ действует только на размножающийся вирус. Известно, что постоянно часть CD4-лимфоцитов переходит в состояние покоя, если хотя бы один из них будет инфицирован ВИЧ, то человек не сможет избавиться от инфекции. Однако если ВИЧ нет в «покоящихся» лимфоцитах, то человек, принимая препараты, полностью избавляется от ВИЧ. Поэтому столь важно сразу после родов начинать профилактику передачи ВИЧ малышу.
Ещё раз напомню, что максимально эффективной считается трёхкомпонентная профилактика передачи ВИЧ от матери ребёнку: до, во время и после родов.

В норме эякулят содержит сок простаты и семенных пузырьков, зрелые сперматозоиды и их предшественники, а также лейкоциты, в том числе и лимфоциты. Это и объясняет наличие ВИЧ в сперме.

Ещё любопытно, как он оказывается во влагалищных секретах, в молоке, в слезах, в моче, в слюне? С одной стороны, вроде ясно, что Вич воюет против иммунитета, и ему положено быть только там, где иммунитет. С другой стороны, если Вич есть в крови, или сперме, или молоке, или слезах, то вообще-то ясно, что ничто не мешает ему оказаться в любом органе тела. Пусть он типа размножается в Т-лимфоцитах, но он же в крови, а не только в некоторых клетках. И вот он типа гуляет по всему организму, как и кровь, и совсем не обязательно говорить про СД4-клетки или рецепторы, если мы ищем вирус, потому что он повсюду - и в крови, и в молоке, и в сперме, и в женском секрете, и в слезах, и в моче, и наверно в поту.
Единственное, что всё же не совсем понятно, так это то, что если Вичу вольготнее всего живётся в крови, то как и зачем он попадает во все прочие жидкости? Интересно было бы узнать от компетентных лиц, вот как именно Вич попадает в сперму, в молоко, в слёзы? Должно быть, это элементарная вещь, но в школе об этом ничего не сказали.

Все жидкости организма образуются путём фильтрации жидкой части крови. Поэтому ВИЧ из крови может проникать в другие жидкости. Тем не менее, слёзы, пот, моча, слюна не содержат вирус в достаточном для заражения количестве.
Кроме того, некоторые жидкости содержат достаточно большое количество лимфоцитов и в норме (грудное молоко), и особенно при воспалении (вагинальный секрет и сперма).

Doctor_Dврач

Здравствуйте, Albert!

Я знаю, что мои коллеги работают над более детальным ответом на Ваш вопрос. Тем временем, я хочу попробовать ответить на него более просто, а если понадобятся дальнейшие разъяснения - мы будем рады помочь.

Немного общей информации. Для того чтоб ВИЧ инфицировал клетку, ему нужно, чтоб на клетке находились два рецептора: CD4 и хемокиновый рецептор (CCR5 или CXCR4). Эти рецепторы находятся только на клетках, имеющих отношение к иммунной системе. Поэтому список, который Вы приводите, нуждается в корректировке. Я не могу отвечать за мегакариоциты (коллеги проверят инфо), но сперматозоиды из списка можно исключить точно. Клетки плаценты и нервной системы ВИЧ может инфицировать только те, которые относятся к иммунной системе. Во всех органах и тканях нашего организма есть клетки-«резиденты» от иммунной системы, которые ведут «иммунный надзор на местах». Кстати, мужское яичко это один из немногих органов, где такой «надзор» не ведется – в нем нет «резидентных» клеток иммунной системы.

Теперь что касается того "почему считают только Т-хелперы". ВИЧ может эффективно размножаться только в Т-хелперах. В других клетках иммунной системы размножение вируса затруднено (хотя и не исключается). ВИЧ убивает в основном Т-хелперы. Другие клетки не погибают от того, что в них размножается ВИЧ; во всяком случае, не погибают в таком количестве, чтоб это было важно для организма. Поэтому, для наблюдения за состоянием иммунной системы человека, инфицированного ВИЧ, число Т-хелперов является самым важным показателем. Остальные показатели иммунограммы (например, процент CD4, CD8, СD3 и другие) – являются вспомогательными.

На вопрос «Почему если сперматозоиды могут быть заражены, то плод не инфицируется изначально?» можно ответить более широко.
Сперматозоиды не содержат ВИЧ (поскольку на сперматозоидах нет рецептора CD4). Поэтому плод (будущий ребенок) инфицируется только от матери.
ВИЧ-статус отца ребенка имеет значение лишь в том смысле, что мужчина может инфицировать женщину при зачатии. И тогда риск заражения ребенка будет высоким. В сперме ВИЧ содержится в жидкости, которая окружает сперматозоиды.
Плод не может быть инфицирован ВИЧ как минимум до 14 недель поскольку до этого времени в организме будущего ребенка нет CD4 клеток (вирусу нечего инфицировать).
Просто напомню, что если женщина получает лечение во время беременности (АРВТ), а ребенок получает препараты после рождения, то вероятность инфицирования ребенка близка к нулю.

Спасибо за помощь, Doctor D.
Albert, ответ про тропность достаточен?