Предпосылки исследования: использование абакавира для лечения инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека 1 типа (ВИЧ-1) как в настоящее время так и в анамнезе ассоциировано с повышением частоты развития инфаркта миокарда (ИМ). Понимая роль агрегации тромбоцитов в формировании тромба при ИМ и обратимую природу связи ИМ с абакавиром, мы предположили, что у пациентов, получающих абакавир будет выявлена повышенная реактивность тромбоцитов.

Методы: в проспективном исследовании на взрослых ВИЧ-инфицированных пациентах мы определили взаимосвязь между использованием антиретровирусных (АРВ) препаратов, в частности, нуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы абакавира и реактивностью тромбоцитов в ответ на активацию следующими агонистами: аденозиндифосфат (АДФ), пептидным агонистом тромбинового рецептора (TRAP), коллагеном и эпинефрином.
Результаты: из 120 участников исследования 40 никогда не получали АРВТ, 80 получали лечение, из них 40 – получали абакавир. Между пациентами не получавшими лечение и пациентами на АРВТ существенных различий в реактивности тромбоцитов выявлено не было. При этом, среди пациентов получавших терапию, те, кто получал абакавир имели существенно более высокие значения по агрегации тромбоцитов после экспозиции с АДФ, коллагеном и эпинефрином (p=0,037; p=0,022 и p=0,032, соответственно). Кроме того тромбоциты этих пациентов были более склонны к агрегации после контакта с TRAP (p=0,025).

Заключение: единообразное повышение реактивности тромбоцитов в ответ на контакт с рядом различных агонистов предлагается в качестве возможного механизма, объясняющего обратимее повышения частоты развития ИМ, наблюдаемого у пациентов, получающих абакавир.