Белок-фактор вирусной инфекционности (Vif) жизненно необходим для репликации ВИЧ-1. Белок Vif направляет клеточный ферментный комплекс элонгин В/С-куллин-5-Е3-убиквитин-лигазу атаковать клеточный противовирусный белок APOBEC3G (A3G), который разрушается путем протеосомной деградации. В отсутствие Vif A3G проникает в отпочковывающиеся вирионы ВИЧ-1 и затем вызывает множественные мутации в заново синтезированной антисмысловой ДНК, тем самым блокируя репликацию вируса. Таким образом, комплекс A3G-Vif-E3 представляет собой потенциальную мишень для действия разрабатываемых препаратов, направленных против ВИЧ. В рамках данного исследования путем виртуального скрининга нами было выделено низкомолекулярное соединение (VEC-5), активность которого против Vif была подтверждена в биохимических анализах. Было показано, что VEC-5 подавляет репликацию вируса только в тех клетках, которые имели A3G. Применение VEC-5 увеличивало внутриклеточную концентрацию A3G даже в присутствии Vif. При этом увеличивалось внедрение A3G в вирионы ВИЧ-1 с последующим снижением инфекционности вируса. В анализе совместной иммунопреципитации и в аналитических расчетах было дополнительно установлено, что анти-Vif активность VEC-5 обусловлена нарушением связывания Vif с элонгином С. Эти результаты подтверждают предположение о том, что подавление Vif будет приводить к освобождению A3G, который сможет проявлять свою противовирусную активность. Кроме того, согласно результатам исследования, взаимосвязь Vif-элонгин С является новой потенциальной мишенью для разрабатываемых низкомолекулярных ингибиторов ВИЧ-1.