Предпосылки исследования: У ВИЧ-инфицированных наблюдается повышенный риск возникновения заболевания сердечно-сосудистой системы. Несмотря на установленную связь повышения уровня D-димеров плазмы крови с заболеваемостью и смертностью, влияние ВИЧ-инфекции на свертывающие системы in vivo в настоящее время недостаточно изучено.

Методы исследования: Были измерены показатели: количество D-димеров, уровень антитромбина, эндогенный потенциал тромбина (ЭПТ — функциональная оценка образования тромбина in vivo), содержание комплексов тромбина/антитромбина (ТАТ; оценка синтеза тромбина in vitro), уровень тканевого фактора свертывания, фрагменты протромбина 1+2 (F1+2) и коэффициент чувствительности к активированному протеину С (кчАПС) в трех группах: 199 ВИЧ-положительных пациентов, имеющих неопределяемый уровень РНК ВИЧ на фоне АРВТ ; 79 людей, живущих с ВИЧ, не получающих терапию; и в контрольной группе из 39 не инфицированных.

Результаты исследования: Медиана уровня антитромбина оказалась выше, в то время как уровень ЭПТ был ниже среди ВИЧ-инфицированных взрослых (получающих и не получающих терапию) в сравнении с контрольной группой. Маркеры свертывания в двух группах ВИЧ-инфицированных имели некоторые отличия. У пациентов, находящихся на лечении уровень кчАПС был ниже, относительно контрольной группы, а уровень ТАТ оказался ниже у лиц, не получающих терапию. Наблюдалась несущественная разница в уровнях D-димеров, тканевого фактора либо F1+2 между ВИЧ-инфицированными пациентами и контрольной группой. Применение АРВТ было связано с низким уровнем антитромбина, низким кчАПС, а также низким уровнем ЭПТ, в то время как оппортунистические инфекции в анамнезе были связаны с высоким кчАПС.

Заключения: ВИЧ-инфекция связана со снижением выработки тромбина (оцененным по уровню ЭПТ), и увеличением уровня антитромбина. Полученные данные говорят о том, что ВИЧ-инфекция не может быть связана с увеличением предрасположенности к тромбообразованию, согласно современным представлениям о роли D-димеров.