В ряде работ ранее предполагалось [1], что в процессе репликации ВИЧ играют значительную роль и некоторые клеточные белки, обычно участвующие в репарации повреждений клеточной ДНК. Исследователи из Ohio State University (Колумбус, штат Огайо) блокировали три ДНК-гликозилазы (OGG1, MYH, Neil1) и ДНК-полимеразу (Pol β) в культуре фибробластов мышей, и показли, что блокировка любого из данных ферментов снижает на 60-70% способность интеграции ДНК вируса иммунодефицита человека с ДНК клетки-хозяина [2].

Во второй фазе эксперимента были восстановлены заблокированные ранее ферменты, что позволило ВИЧ вновь интегрировать свою ДНК на обычном уровне.

Исследования показали, что воздействие на систему BER* клетки-мишени вируса может значительно влиять на способность ВИЧ к интеграции ДНК, нарушая тем самым репликацию вируса.

Фактически в исследовании ученых из Университета Огайо были сформулированы новые потенциальные цели для воздействия антиретровирусных средств. Так как данные потенциальные цели не направлены непосредственно на компоненты и функции вируса, это предполагает высокую устойчивость данного подхода к возникновению резистентности.

Исследователи считают, что воздействие на ряд ферментов BER системы может вполне оказаться приемлемо безопасным для использования данного подхода в терапии ВИЧ у человека.

1. «DNA repair in HIV-1 infection: a case for inhibitors of cellular co-factors?»
2. «siRNA Screening of a Targeted Library of DNA Repair Factors in HIV Infection Reveals a Role for Base Excision Repair in HIV Integration» Amy S. Espeseth, Rick Fishel, Daria Hazuda, Qian Huang, Min Xu, Kristine Yoder, Honglin ZhouResearch, опубликовано 23 марта 2011 в PLoS ONE